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动物研究表明了一种开发新的双相障碍治疗的策略

动物研究表明了一种开发新的双相障碍治疗的策略

发布:2018年1月23日
开发新的双相障碍治疗的策略

故事亮点

动物实验表明一种新的药物开发策略可以治疗躁郁症患者的躁狂症症状。

发表在1月号的杂志上神经咽部医生该基金会支持的科学家们报告说,他们已经通过激活细胞通道,让钾离子离开神经元,阻止了老鼠的躁狂行为。这些通道是神经信号传导的关键调控因子,靶向这些通道可能是治疗神经系统疾病症状的一种新策略躁郁症

通过控制分子进入和从细胞中的通过,孔状离子通道会影响神经元的电性能,然后反过来它们向相邻电池发出信号的能力。在新的研究中,一个团队领导Colleen Ann McClung,博士。,2016年的独立调查员和2007年和2005年的匹兹堡医疗中心大学的年轻调查员,研究了一种特定类型的钾通道,称为KV3.1。

Kv3.1钾通道在调节涉及运动、动机和奖励驱动行为的神经元回路中起着关键作用。有一些证据表明,在双相障碍患者中,这些回路中的抑制性神经元可能不活跃。该团队希望通过控制正确的钾通道,他们可以增强抑制信号并减轻症状。

为了测试这个想法,它们在两组小鼠中激活KV3.1,其通常表现出与兴奋剂蛋白和小鼠用遗传突变处理的小鼠,导致几种躁狂的行为。KV3.1激活药物在两种小鼠模型中完全消除多动。遗传操纵小鼠“接通”KV3.1通道具有相同的效果。

McClung博士团队,其中包括2007年年轻的调查员延华H. Huang,博士。,在匹兹堡大学医疗中心,还利用了完全缺乏KV3.1通道的转基因小鼠。没有KV3.1的小鼠是过度活跃的,支持这些通道对于防止躁狂行为很重要。它们也比小鼠更可能,其中kv3.1通道完好地探索暴露或明亮的点亮区域,这表明它们具有更大的探索性驱动,往往寻求新奇。

根据他们的研究结果,该团队表明调制KV3.1的功能和相关钾通道可以代表开发更有效治疗对双相障碍的新策略。

开发新的双相障碍治疗的策略2018年1月23日星期二

发表在1月号的杂志上神经咽部医生该基金会支持的科学家们报告说,他们已经通过激活细胞通道,让钾离子离开神经元,阻止了老鼠的躁狂行为。这些通道是神经信号传导的关键调控因子,靶向这些通道可能是治疗神经系统疾病症状的一种新策略躁郁症

通过控制分子进入和从细胞中的通过,孔状离子通道会影响神经元的电性能,然后反过来它们向相邻电池发出信号的能力。在新的研究中,一个团队领导Colleen Ann McClung,博士。,2016年的独立调查员和2007年和2005年的匹兹堡医疗中心大学的年轻调查员,研究了一种特定类型的钾通道,称为KV3.1。

Kv3.1钾通道在调节涉及运动、动机和奖励驱动行为的神经元回路中起着关键作用。有一些证据表明,在双相障碍患者中,这些回路中的抑制性神经元可能不活跃。该团队希望通过控制正确的钾通道,他们可以增强抑制信号并减轻症状。

为了测试这个想法,它们在两组小鼠中激活KV3.1,其通常表现出与兴奋剂蛋白和小鼠用遗传突变处理的小鼠,导致几种躁狂的行为。KV3.1激活药物在两种小鼠模型中完全消除多动。遗传操纵小鼠“接通”KV3.1通道具有相同的效果。

McClung博士团队,其中包括2007年年轻的调查员延华H. Huang,博士。,在匹兹堡大学医疗中心,还利用了完全缺乏KV3.1通道的转基因小鼠。没有KV3.1的小鼠是过度活跃的,支持这些通道对于防止躁狂行为很重要。它们也比小鼠更可能,其中kv3.1通道完好地探索暴露或明亮的点亮区域,这表明它们具有更大的探索性驱动,往往寻求新奇。

根据他们的研究结果,该团队表明调制KV3.1的功能和相关钾通道可以代表开发更有效治疗对双相障碍的新策略。