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大脑和行亚博内部群为研究基金会奖颁奖典礼150万美元yabo2009 net的纳列德尊敬的调查员授予尖端研究

大脑和行亚博内部群为研究基金会奖颁奖典礼150万美元yabo2009 net的纳列德尊敬的调查员授予尖端研究

发布:2013年11月7日

联系人:Anita Cotter
电子邮件:Acotter@anitacotter.com.
电话:
212 689 1833

纽约,纽约 - 2013年11月7日:亚博内部群大脑与行为研究基金会yabo2009 net(以前称为Narsad,国家联盟对精神分裂症和抑郁症的研究),在杰弗里·博伦斯坦,总裁兼首席执行官Jeffrey Borenstein博士的指导下宣布了最新收件人NARSAD杰出研究者补助金.这些高度竞争的资助为有经验的研究者(正教授或同等职称)进行神经生物学和行为研究提供支持。每年10万美元的资助将提供给在大脑和行为研究的不同领域寻求特别创新项目想法的知名科学家。

年度选择是由成员制造的基金会的科学委员会这是一个由大脑和行为研究领域的147名领导者组成的志愿者小组。今年的15名研究人员是从200名申请者中挑选出来的,其中包括一些利用新技术的人员,如先进的脑成像、光遗传学和干细胞技术。其他人将通过对遗传风险因素和大脑回路失调的更深入了解,为下一代疗法确定新靶点。还有一个新奇的项目旨在收集成年人的枪支伤害和死亡率数据精神分裂症双相情感障碍或者沮丧努力在精神病患者中对枪支暴力进行刺激公共政策改革。

“所有神经科学中最重要的研究奖项之一是Narsad杰出调查员授予的大脑和行为研究基金会,”评论道yabo2009 net亚博内部群杰克巴克斯,M.D.,威尔康奈尔医学院,科学委员会成员和杰出调查员赠款选择委员会的主席。“奖项的一个令人兴奋的方面是他们要么尝试回答重要问题的程度,要么帮助识别新的潜在游戏变化的治疗目标。即使在最重要的时间内,他们也非常重要......现在他们对新方向的种子资金绝对是必不可少的,否则这将是不可能的。“

2013年授予收件人及其学习:

Deanna M. Barch,Ph.D.,华盛顿大学将与行为方法整合最先进的神经影像体,以确定一群患有抑郁症的母亲前普国前儿童的主要抑郁症的风险轨迹。母亲抑郁是儿童的高度预测性危险因素。在临床迹象出现之前,与抑郁症相关的过程可能会影响大脑发育,提出早期童年作为预防努力的独特机会。Barch博士使用允许脑电路前所未有的高分辨率成像的设备。

Vadim Bolshakov,博士。哈佛大学将把技术“Optimetics”与电生理记录和行为检测结合起来,以解决恐惧调理和恐惧灭绝的脑电路的问题。专注于听觉恐惧调理,研究将研究灭绝是否与突触可塑性有关,突触以应对变化条件的增强或削弱的能力。该研究的假设是恐惧灭绝可能涉及从内侧前额定皮层的神经递质谷氨酸的系统调节效果降低,以杏仁达拉的靶向靶向,这是一种对加工记忆和情绪的巨大关键,包括恐惧。

弗雷德H. Gage,Ph.D.,Salk生物学研究所,将使用干细胞技术来探讨精神分裂症的原因和潜在的神经元病理。从精神分裂症患者和对照中获得的非干细胞工程化的诱导多能干细胞将重新编程以成为神经元。应用这种方法,Gage博士和他的团队以前展示了精神分裂症的神经连接和神经递血的缺陷,也强调了几种基因和神经元过程,这些过程可能在精神分裂症的病理生理学中发挥着核心作用。

查尔斯·吉尔伯特,医学博士,博士洛克菲勒大学将测试脑电路相互作用的理论,潜在的重新参赛者处理作为理解行为障碍的方式。重新进入是指脑区如何互动以解释刺激。吉尔伯特博士的理论涉及常规脑互动的破坏;特别是,精神分裂症和自闭症作为断开综合征,由此皮质区域之间的重新参加信号不正常运行。反而,在内部产生的声音、想法或动作会被误认为来自外部,而不是大脑内部的自我产生。

vivian hook,ph.d.,加州大学圣地亚哥,将通过人类诱导的多能干细胞(HIPSC)分化为神经元的人类诱导的多能干细胞(HIPSC)模拟精神分裂症。她的初步数据显示,与正常对照相比,精神分裂症HIPSC神经元显示出分泌的儿茶酚胺神经递质的量的变化,并且抗精神病洛杉矶的抗精神病素扭转了一些这些变化。该项目将评估分泌的神经递质的变化与对照相比,分泌的神经递质的变化发生的假设,并且还将评估抗精神病药物对分泌神经递质谱的影响。

詹姆斯L.肯尼迪,M.D.,多伦多大学成瘾和心理健康中心将研究线粒体基因的变体提高对主要手机的易感性的命题,并且精神分裂症和双相情感障碍可能是至少部分地,由于神经元线粒体无法保持up with the brain’s energy demands. (Mitochondria are the cellular organelles responsible for energy production.) If so, identification of mitochondrial risk factors should help shed light on the causes of psychosis and address the urgent need for new therapeutic targets.

Eric Klann,Ph.D.这项研究将验证一个假说,即过度的蛋白质合成会影响一种名为中棘神经元(MSNs)的神经细胞亚群,从而导致大脑纹状体区域的突触功能障碍,从而导致自闭症谱系障碍(ASD)。利用ASD小鼠模型,该研究将确定显示突触可塑性改变的单分散神经网络的亚型,并识别它们的失调蛋白。该实验将为纹状体中蛋白质合成异常导致ASD异常行为的分子机制提供新的见解。

Joel E. Kleinman,M.D.,Ph.D.,Liber脑大脑发展研究所将进一步研究他对术后人类大脑的研究,包括胎儿大脑,寻找分子生物学的分子生物学增加的精神分裂症。关于分子生物学机制的一个假设,遗传变异增加精神分裂症的风险涉及表达对早期脑发育至关重要的特定替代转录物。这些替代转录物中的大多数是在整个人口中广泛发现的常见变体,使得初步研究可以在正常的淘汰的人体大脑中进行,然后帮助确定导致精神分裂症的转录变化。

道格拉斯·f·莱文森医学博士斯坦福大学将在诱导的多能细胞系(IPSC)中的突触功能进行研究,所述多能细胞系(IPSC)从三种精神分裂症患者中获取的细胞中缺失,并从匹配的对照中缺失。目的是表征与NRXN1缺失相关的表型或特异性特征(丧失一些遗传物质)和精神分裂症。NRXN1缺失是唯一已知的单基因突变,对精神分裂症风险很大。该研究应在具有精神分裂症的NRXN1缺失载体中产生突触功能障碍的概况。

斯图尔特A.Lipton,M.D.,Ph.D.他将继续研究来自他实验室的证据,这些证据表明,一些自闭症谱系障碍(ASD)病例可能是遗传和有毒环境因素相互作用的结果。此前,该实验室报道了一种被称为s -亚硝基化的介导一氧化氮的过程,该过程可以调节导致神经退行性疾病(如帕金森病)的特定蛋白质的活性。目前的目标是确定许多ASD的散发病例是否部分由环境因素导致的蛋白质s -亚硝基化,这模拟了一种相对罕见的基因突变,认为导致ASD。

安德鲁A. Nierenberg,M.D.哈佛大学将基于较新的双极病理生理学概念进行双相情感障碍的治疗方法。这一概念提出了双极性疾病,从线粒体的失调结果,负责细胞能量产生的细胞中的结构。Bezafbibrate,广泛使用的抗胆固醇药物,靶向被称为过氧血胺酶机增殖物激活的受体(PPAR)的线粒体母部开关。该试验将评估BezafBribrate的安全性和耐受性,用于双极抑郁液,特别是在恶化的躁狂症症状和自杀性映射方面。

史蒂文G. Potkin,M.D.,加州大学Irvine,旨在通过组合已经从180名精神分裂症患者和180名健康对照组成的基因表达数据中已经收集的数据来实现对精神分裂症的更综合了解。此外,他和他的同事们将探讨miR-137基因座或基因网站的作用及其遗传变异,据信涉及精神分裂症,以便确定miR-137在疾病中的功能作用。

Jeffrey Wallace Swanson博士,杜克大学,作为他的目标,提供具体信息,以便在精神病患者中对枪支暴力进行刺激公共政策改革。His team will collect data on firearms injury and mortality, including firearms-related suicide and violence, among 23,000 adults with schizophrenia, bipolar disorder or depression, who received services in Florida’s healthcare system between 2002 and 2012. Gun-disqualifying mental health adjudications and criminal disqualification from firearms will also be examined, as well as patterns of psychiatric hospitalization and outpatient mental health services and their effectiveness.

Danny G. Winder,Ph.D.该研究旨在确定氯胺酮是如何产生快速、持久的抗抑郁效果的。nmdar是神经递质谷氨酸的受体。GluN2B是NMDAR的一个子单元。在一个被称为BNST的大脑区域中,含有glun2b的NMDARs似乎是氯胺酮抗抑郁作用的关键部位。研究还表明,应激相关化学促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)在BNST区域的抑郁中起重要作用。Winder博士将在小鼠模型中使用光遗传脑图谱来测试氯胺酮是否通过glun2b依赖抑制BNST CRF信号而产生抗抑郁作用,这将提出新的治疗靶点。

Jon-Kar Zubieta,M.D.,Ph.D.密歇根大学将研究安慰剂效应的神经生物学治疗抑郁症。最近对疼痛治疗效果的研究表明,由于响应安慰剂的大麻素受体(CBR1)的浓度反射而涉及的脑系统中的内胆碱系统。假设这种反应可以交叉诊断界限,Zubieta博士提议确定CBR1参与安慰剂试验中的抗抑郁药反应,其具有未治疗的主要抑郁症的患者样本。

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大脑和行亚博内部群为研究基金会(以前称为NARSADyabo2009 net或NARSADS关于精神分裂症和抑郁的国家联盟)提高了投资尖端研究项目的资金,以了解,治疗和最终预防和治愈精神疾病。自1987年以来,基金会有奖励超过3亿美元在NARSAD研究资助中,全世界有3700多名科学家。研究项目由基金会的科学委员会选定,该委员会由大脑和行为研究领域的147位领先专家组成。通过私人捐赠,基金会将捐赠的100%用于直接研究NARSAD拨款.有关更多信息,请访问bbrfoundation.org.

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