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烟草成瘾的大脑机制和产前暴露于香烟烟雾的风险

烟草成瘾的大脑机制和产前暴露于香烟烟雾的风险

发布:2012年9月24日

摘自2012年夏季季刊

香烟是已知的最容易上瘾的东西之一。然而,用实验动物做的实验表明,这可能不仅仅是尼古丁的作用,而是烟草烟雾中的一种或多种其他成分可能与尼古丁相互作用,从而提高尼古丁的成瘾性。其中一些其他成分抑制脑细胞酶单胺氧化酶(MAO)。MAO代谢神经递质,包括与强化和奖励相关的多巴胺。对MAO的抑制会增加多巴胺的水平,大脑扫描发现了这一点显示吸烟者的MAO水平显著降低

为了测试MAO抑制是否会增加尼古丁强化,Shahrdad Lotfipour博士。和他的同事比较了实验动物使用单胺氧化酶抑制剂tanylcypromine (TCP)与使用生理盐水的行为。他们发现,相比于盐水处理的动物,接受了tcp处理的mao被抑制的动物表现出了明显的偏好,它们更喜欢用鼻子嗅尼古丁。他们还发现,被tcp处理过的mao抑制动物的大脑显示出尼古丁调节的多巴胺活性显著增强。研究表明,烟草烟雾中的其他成分,如norharman(一种具有生物和潜在毒理学活性的-卡伯林),抑制MAO并影响大脑多巴胺的释放,可能表现出与trananycypromine类似的大脑和行为效应,从而影响烟草成瘾。

在其他研究中,洛菲普尔一直在研究产前接触母亲吸烟对青少年后代大脑和行为的影响。母亲在怀孕期间吸烟,其子女面临胎儿营养不良、出生体重低、发育迟缓和婴儿猝死综合症的风险,部分原因是神经递质释放不足。对儿童或青少年的影响包括注意力缺陷多动症药物滥用和肥胖。已知尼古丁与所谓的尼古丁受体结合来调节多巴胺的释放。尼古丁受体存在于发育过程中,实验表明,受过尼古丁预处理的啮齿动物母亲的后代在青春期表现出强烈的自我服用更高剂量非法药物的偏好。

最近的证据表明,α -6尼古丁受体亚基在调节大脑纹状体区域的多巴胺释放中起着至关重要的作用,这可能会影响药物奖励。α -6亚基存在于子宫中,在青春期达到表达高峰。洛特菲普尔博士与加拿大研究人员合作进行了一项涉及600名青少年的研究。其中,产前接触母亲吸烟是其物质使用的一个显著预测因素。研究人员发现了一种基因标记,这种标记似乎会增加那些在子宫内接触吸烟的人的风险。

Shahrdad Lotfipour博士。
2003年,2010年NARSAD青年研究者资助
博士后学者
精神病学部门
加州大学欧文分校

2012年9月24日,星期一

摘自2012年夏季季刊

香烟是已知的最容易上瘾的东西之一。然而,用实验动物做的实验表明,这可能不仅仅是尼古丁的作用,而是烟草烟雾中的一种或多种其他成分可能与尼古丁相互作用,从而提高尼古丁的成瘾性。其中一些其他成分抑制脑细胞酶单胺氧化酶(MAO)。MAO代谢神经递质,包括与强化和奖励相关的多巴胺。对MAO的抑制会增加多巴胺的水平,大脑扫描发现了这一点显示吸烟者的MAO水平显著降低

为了测试MAO抑制是否会增加尼古丁强化,Shahrdad Lotfipour博士。和他的同事比较了实验动物使用单胺氧化酶抑制剂tanylcypromine (TCP)与使用生理盐水的行为。他们发现,相比于盐水处理的动物,接受了tcp处理的mao被抑制的动物表现出了明显的偏好,它们更喜欢用鼻子嗅尼古丁。他们还发现,被tcp处理过的mao抑制动物的大脑显示出尼古丁调节的多巴胺活性显著增强。研究表明,烟草烟雾中的其他成分,如norharman(一种具有生物和潜在毒理学活性的-卡伯林),抑制MAO并影响大脑多巴胺的释放,可能表现出与trananycypromine类似的大脑和行为效应,从而影响烟草成瘾。

在其他研究中,洛菲普尔一直在研究产前接触母亲吸烟对青少年后代大脑和行为的影响。母亲在怀孕期间吸烟,其子女面临胎儿营养不良、出生体重低、发育迟缓和婴儿猝死综合症的风险,部分原因是神经递质释放不足。对儿童或青少年的影响包括注意力缺陷多动症药物滥用和肥胖。已知尼古丁与所谓的尼古丁受体结合来调节多巴胺的释放。尼古丁受体存在于发育过程中,实验表明,受过尼古丁预处理的啮齿动物母亲的后代在青春期表现出强烈的自我服用更高剂量非法药物的偏好。

最近的证据表明,α -6尼古丁受体亚基在调节大脑纹状体区域的多巴胺释放中起着至关重要的作用,这可能会影响药物奖励。α -6亚基存在于子宫中,在青春期达到表达高峰。洛特菲普尔博士与加拿大研究人员合作进行了一项涉及600名青少年的研究。其中,产前接触母亲吸烟是其物质使用的一个显著预测因素。研究人员发现了一种基因标记,这种标记似乎会增加那些在子宫内接触吸烟的人的风险。

Shahrdad Lotfipour博士。
2003年,2010年NARSAD青年研究者资助
博士后学者
精神病学部门
加州大学欧文分校