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仔细看看Covid-19感染如何损害大脑

仔细看看Covid-19感染如何损害大脑

发布:2021年4月15日
仔细看看Covid-19感染如何损害大脑

故事突出了

研究人员表示,COVID-19患者的神经精神症状表明,病毒感染导致了独立的脑损伤。症状包括认知和注意力缺陷(“脑雾”)、焦虑、抑郁、精神病、癫痫和自杀行为。他们说,中枢神经系统的炎症是一个可能的原因。

在3月26日在线出现的讨论报告中美国医学协会杂志(JAMA)在美国,三名研究人员试图解释一些感染COVID-19病毒的患者出现的各种神经精神症状的潜在原因。

除了Anosmia之外 - 难以通过Covid-19患者报告的嗅觉,因此与大脑的嗅处理系统相关联 - 研究人员注意到一系列其他报告的神经精神症状。这些包括认知和注意力缺陷(“脑雾”),新的发作焦虑沮丧,精神病,癫痫,还有自杀行为

这些在患者之前,期间和之后存在于呼吸道症状,研究人员注意,“与呼吸功能不全无关”。相反,他们说,这些大脑和行为症状“表明独立的脑损伤”,归因于Covid-19感染。

研究人员包括该报告的主要作者,Maura Boldrini,M.D.,2014年BBRF独立调查员和2006年和2003年纽约州精神病学院和哥伦比亚大学的年轻调查员。Dr. Boldrini, a neuropathologist and psychiatrist, was joined by Peter Carroll, M.D., Ph.D., a pathologist and cell biologist also at Columbia, and Robyn Klein, M.D., Ph.D., an expert in pathology, immunology, and neuroscience at Washington University St. Louis.

关于COVID-19对大脑影响的信息尚处于初步阶段。在德国和英国进行的患者随访发现,20%至70%的患者出现了covid - 19后神经精神症状——这一范围非常大,反映出他们的患病率仍不确定。这些症状在年轻人和老年人中都有出现,在某些情况下,在呼吸道症状缓解后持续数月。这一证据向研究人员表明,COVID-19导致的“脑活动”在许多病例中持续存在。

为了寻找可能被Covid-19中断的生物过程,研究人员从病毒进入身体开始,思想经常发生在肺部和动脉细胞中发现的ace2受体的蜂窝对接口处(以及心脏,肾脏和肠道)。病毒可以损害线血管和动脉的内皮细胞。这是研究人员所揭示的,可以引起炎症,形成血栓(血栓),导致脑损伤。

当炎症在体内变成系统性时,它会有很多影响。其中包括大脑中参与神经传递和维持神经生长的单胺和营养因子蛋白的生产减少。

炎症也会导致小菌群的激活。这些是大脑和脊髓特有的免疫细胞,在清除中枢神经系统(CNS)中的斑块样堆积以及清除受损或不必要的神经元和突触连接方面起着至关重要的作用。小胶质细胞数量的大量减少与兴奋性神经递质谷氨酸(glutamate)和NMDA的活性增加有关,有时会导致科学家们所说的兴奋毒性,这是一种由于兴奋性神经元及其受体的过度激活而造成的损害。

研究人员指出,在大脑血管内膜中发现了COVID-19蛋白。尽管仍缺乏证据表明COVID-19是否真的会感染大脑,但研究人员指出,病毒颗粒可能通过各种方式通过血脑屏障(BBB)泄漏,血脑屏障是一种旨在保护大脑免受病毒、毒素和其他有害因素影响的膜。

研究人员推测,嗅觉丧失以及恶心呕吐可能与病毒侵入大脑和中枢神经系统血管有关,他们认为,其他短期和长期的神经精神症状“更有可能是由神经炎症和缺氧损伤(大脑血液流动中断导致的缺氧)引起的。”他们补充说,COVID-19脑干浸润可能与自主神经系统(控制心率、呼吸、消化等)的问题以及COVID-19患者报告的焦虑症状有关。

在解释病毒对大脑和CNS对脑和CNS的影响时,研究人员注意到,当病毒进入衬里血管的血管的内皮细胞时,激活称为中性粒细胞和巨噬细胞的细胞,并产生血栓形成。这些是导致血管内血管内“微生物”的因素之一。“Covid-19的神经精神症状可能由微小行程和神经元损伤导致”,他们说,根据脑或脊髓的位置发生的患者发生的特定症状。

事实上,研究人员建议,参与Covid-19脑损伤的机制“可能类似于引起创伤性脑损伤的机制。”在这种伤害中,像在某些足球运动员中看到的那些,脑内血管的血管损伤导致神经元的损失导致神经元的损失均涉及出现自杀行为的病理学。他们注意到与Covid相关的脑损伤可能提供对创伤性脑损伤的研究的见解。

Covid-19诱导的病理学,尽可能推导出来,建议团队各种潜在的干预措施来减少其影响。这些包括:抑制细胞因子的施用剂,其涉及产生与严重Covid-19例中病理学相关的“细胞因子风暴”的免疫信号分子;施用抑制NMDA受体的氯胺酮等施用剂;并施用具有抗炎作用的阿司​​匹林和Celecoxib(Cellex)。

仔细看看Covid-19感染如何损害大脑2021年4月15日星期四

在3月26日在线出现的讨论报告中美国医学协会杂志(JAMA)在美国,三名研究人员试图解释一些感染COVID-19病毒的患者出现的各种神经精神症状的潜在原因。

除了Anosmia之外 - 难以通过Covid-19患者报告的嗅觉,因此与大脑的嗅处理系统相关联 - 研究人员注意到一系列其他报告的神经精神症状。这些包括认知和注意力缺陷(“脑雾”),新的发作焦虑沮丧,精神病,癫痫,还有自杀行为

这些在患者之前,期间和之后存在于呼吸道症状,研究人员注意,“与呼吸功能不全无关”。相反,他们说,这些大脑和行为症状“表明独立的脑损伤”,归因于Covid-19感染。

研究人员包括该报告的主要作者,Maura Boldrini,M.D.,2014年BBRF独立调查员和2006年和2003年纽约州精神病学院和哥伦比亚大学的年轻调查员。Dr. Boldrini, a neuropathologist and psychiatrist, was joined by Peter Carroll, M.D., Ph.D., a pathologist and cell biologist also at Columbia, and Robyn Klein, M.D., Ph.D., an expert in pathology, immunology, and neuroscience at Washington University St. Louis.

关于COVID-19对大脑影响的信息尚处于初步阶段。在德国和英国进行的患者随访发现,20%至70%的患者出现了covid - 19后神经精神症状——这一范围非常大,反映出他们的患病率仍不确定。这些症状在年轻人和老年人中都有出现,在某些情况下,在呼吸道症状缓解后持续数月。这一证据向研究人员表明,COVID-19导致的“脑活动”在许多病例中持续存在。

为了寻找可能被Covid-19中断的生物过程,研究人员从病毒进入身体开始,思想经常发生在肺部和动脉细胞中发现的ace2受体的蜂窝对接口处(以及心脏,肾脏和肠道)。病毒可以损害线血管和动脉的内皮细胞。这是研究人员所揭示的,可以引起炎症,形成血栓(血栓),导致脑损伤。

当炎症在体内变成系统性时,它会有很多影响。其中包括大脑中参与神经传递和维持神经生长的单胺和营养因子蛋白的生产减少。

炎症也会导致小菌群的激活。这些是大脑和脊髓特有的免疫细胞,在清除中枢神经系统(CNS)中的斑块样堆积以及清除受损或不必要的神经元和突触连接方面起着至关重要的作用。小胶质细胞数量的大量减少与兴奋性神经递质谷氨酸(glutamate)和NMDA的活性增加有关,有时会导致科学家们所说的兴奋毒性,这是一种由于兴奋性神经元及其受体的过度激活而造成的损害。

研究人员指出,在大脑血管内膜中发现了COVID-19蛋白。尽管仍缺乏证据表明COVID-19是否真的会感染大脑,但研究人员指出,病毒颗粒可能通过各种方式通过血脑屏障(BBB)泄漏,血脑屏障是一种旨在保护大脑免受病毒、毒素和其他有害因素影响的膜。

研究人员推测,嗅觉丧失以及恶心呕吐可能与病毒侵入大脑和中枢神经系统血管有关,他们认为,其他短期和长期的神经精神症状“更有可能是由神经炎症和缺氧损伤(大脑血液流动中断导致的缺氧)引起的。”他们补充说,COVID-19脑干浸润可能与自主神经系统(控制心率、呼吸、消化等)的问题以及COVID-19患者报告的焦虑症状有关。

在解释病毒对大脑和CNS对脑和CNS的影响时,研究人员注意到,当病毒进入衬里血管的血管的内皮细胞时,激活称为中性粒细胞和巨噬细胞的细胞,并产生血栓形成。这些是导致血管内血管内“微生物”的因素之一。“Covid-19的神经精神症状可能由微小行程和神经元损伤导致”,他们说,根据脑或脊髓的位置发生的患者发生的特定症状。

事实上,研究人员建议,参与Covid-19脑损伤的机制“可能类似于引起创伤性脑损伤的机制。”在这种伤害中,像在某些足球运动员中看到的那些,脑内血管的血管损伤导致神经元的损失导致神经元的损失均涉及出现自杀行为的病理学。他们注意到与Covid相关的脑损伤可能提供对创伤性脑损伤的研究的见解。

Covid-19诱导的病理学,尽可能推导出来,建议团队各种潜在的干预措施来减少其影响。这些包括:抑制细胞因子的施用剂,其涉及产生与严重Covid-19例中病理学相关的“细胞因子风暴”的免疫信号分子;施用抑制NMDA受体的氯胺酮等施用剂;并施用具有抗炎作用的阿司​​匹林和Celecoxib(Cellex)。