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将点,从基因到脑生物学到疾病

将点,从基因到脑生物学到疾病

发布:2020年3月31日
将点,从基因到脑生物学到疾病

故事亮点

我们描述了在一个名为Phardencode的项目上工作的大型联盟的开创性工作,这些研究人员正在致为称为Phardencode的项目,这试图将多个基因组数据层放在基因的变化和脑和行为障碍之间的“连接点”。

在11篇论文的第一组中PhangenceDode.研究人员与科学界共享,他们证明,通过分层不同类型的数据,收敛点出现了关于脑细胞基因活性如何阐明可能参与造成精神疾病的机制的洞察力。

该点的连接开始弥合有关人群基因组测序研究中“风险变异”的发现之间的关键差距精神分裂症躁郁症, 和自闭症和这些遗传变异都会影响的大脑中的生物学过程。这些都是那种见解,希望这将为未来的疗法提供丰富的新目标。

联盟的三篇主要论文之一,这是其更广泛的方法的一个很好的例子,使60个未受疾病影响的后期大脑。许多科学团队探究了这些脑子,迄今为止,基因活动如何与大脑的发展相对应的日期,提供最全面的分析。这部分是有价值的,因为这些遗传活动随着时间的推移随着时间的推移,可以将显影大脑中的遗传活性与从被诊断患有精神分裂症,自闭症和双相情感障碍的人们收集的数据进行比较。

三层信息

该团队使用了几种数据来进行分析。一层数据捕获了全套的人类基因的活动,显示了基因的不同组合在生活中不同的时刻很重要,并且最大地在生命的开始时,因为大脑刚刚进入存在。总基因表达的这张图片称为转录组,该术语是指在细胞中的总组“转录物”或消息中的总组,当激活基因时产生。

在胎儿期间的不同时间比较了脑细胞中的总基因活性,在胎儿时期的不同点,刚刚在出生后,在脑外的各个年龄,在大脑上长达40年后出生。该比较形成要分析的一层数据。

第二层由研究人员称之为大脑的表观概况,在从胎儿期到成年期的不同时刻。表观遗传型材是分子的记录 - 在这种情况下,甲基(CH3) - 在基因组中施加到DNA,影响基因的基因。有时,甲基均以序列均为DNA的序列,使其能够引起基因表达。其他时间,附着于DNA的甲基促进了基因的表达。无论哪种方式,这些表观遗传“标志着”改变了基因的行为方式,因此对健康和疾病的了解是重要的。

第三层数据捕获了科学家呼叫组蛋白修饰 - 蛋白质的改变,该蛋白质在细胞核中封装DNA。与表观遗传标记一样,我们基因的这些修饰影响特定基因是否在特定时刻在特定的时刻是活性或无活性的。

总共,这三层数据给出了手理码团队,在他们所研究的每种大脑中,哪些基因是活跃的,以及促进或预防不同种类的脑细胞的生物因素的状态大脑的一部分,每个大脑在特定的发展年龄在特定的发展时期被冻结。

出生前的基因活动的重大变化

这些数据的分层告诉科学家的描述是什么?有一件事,它使他们能够看到基因活动如何随着时间的推移在不同的大脑区域中的不同之处。
很早,在胚胎和早期胎儿发育中,基因表达在涉及高阶认知和行为的研究中有很大差异。

但是这一时期的变化是胎儿期间晚期的重大转变,并在出生后继续持续。在这种间隔中,基因活性差异在细胞和脑区域之间均均递减。这个事实可能非常重要。这是大脑发育的时间,当突触形式开始分支的牙齿伴有时,也是当时神经胶质支持细胞和星形胶质细胞,这是神经免疫系统的组成部分,开始形成。

为什么这是重要的?研究人员注意到,此晚胎儿过渡之前的时间“与先前与自闭症谱系障碍和精神分裂症的因果关系相关的关键发育期之前。”如果你想了解这些疾病,他们说,了解大脑如何发展和在这种关键时期表达自己的情况几乎肯定很重要。

与“风险基因”和疾病的活动相关

他们收集的数据层使Psychendode团队更具体。它们描述了一组倾向于在神经元中同时被激活的基因,并且参与相关的生物学功能。在出生前大脑的主要过渡期间,这组“共同表达”基因的活动 - 它们称为ME37-胎儿脑中的任何其他基因分组的变化。

然后,该团队注意到ME37集群中的许多基因已被鉴定为自闭症,精神分裂症,智力残疾和神经发育障碍中的“风险基因”。

这表明了Physhendode如何将科学服用超越“风险基因”的识别。在这里描述的研究中描述的所有信息层,特别是在ME37集群上融合在ME37集群上,特别是作为病理学的风险领域,因此可能富含未来治疗的目标。

一个脚注:团队致力于他们的第一套11篇论文“到Pamela Sklar,这是Psychenddoe财团的首席建筑师和领导者之一,其想法在整个研究中共鸣。”Dr. Sklar, an M.D., Ph.D., who was Chief of the Division of Psychiatric Genomics at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai, died of cancer in 2017. Dr. Sklar was a member of BBRF’s Scientific Council, a 2016 winner of the BBRF’s Colvin Prize, and a 2006 BBRF Independent Investigator and 1998 and 1995 BBRF Young Investigator.

-由Peter Tarr撰写

点击这里阅读大脑和行为杂志的3月2020年3月亚博内部群

将点,从基因到脑生物学到疾病2020年3月31日星期二

在11篇论文的第一组中PhangenceDode.研究人员与科学界共享,他们证明,通过分层不同类型的数据,收敛点出现了关于脑细胞基因活性如何阐明可能参与造成精神疾病的机制的洞察力。

该点的连接开始弥合有关人群基因组测序研究中“风险变异”的发现之间的关键差距精神分裂症躁郁症, 和自闭症和这些遗传变异都会影响的大脑中的生物学过程。这些都是那种见解,希望这将为未来的疗法提供丰富的新目标。

联盟的三篇主要论文之一,这是其更广泛的方法的一个很好的例子,使60个未受疾病影响的后期大脑。许多科学团队探究了这些脑子,迄今为止,基因活动如何与大脑的发展相对应的日期,提供最全面的分析。这部分是有价值的,因为这些遗传活动随着时间的推移随着时间的推移,可以将显影大脑中的遗传活性与从被诊断患有精神分裂症,自闭症和双相情感障碍的人们收集的数据进行比较。

三层信息

该团队使用了几种数据来进行分析。一层数据捕获了全套的人类基因的活动,显示了基因的不同组合在生活中不同的时刻很重要,并且最大地在生命的开始时,因为大脑刚刚进入存在。总基因表达的这张图片称为转录组,该术语是指在细胞中的总组“转录物”或消息中的总组,当激活基因时产生。

在胎儿期间的不同时间比较了脑细胞中的总基因活性,在胎儿时期的不同点,刚刚在出生后,在脑外的各个年龄,在大脑上长达40年后出生。该比较形成要分析的一层数据。

第二层由研究人员称之为大脑的表观概况,在从胎儿期到成年期的不同时刻。表观遗传型材是分子的记录 - 在这种情况下,甲基(CH3) - 在基因组中施加到DNA,影响基因的基因。有时,甲基均以序列均为DNA的序列,使其能够引起基因表达。其他时间,附着于DNA的甲基促进了基因的表达。无论哪种方式,这些表观遗传“标志着”改变了基因的行为方式,因此对健康和疾病的了解是重要的。

第三层数据捕获了科学家呼叫组蛋白修饰 - 蛋白质的改变,该蛋白质在细胞核中封装DNA。与表观遗传标记一样,我们基因的这些修饰影响特定基因是否在特定时刻在特定的时刻是活性或无活性的。

总共,这三层数据给出了手理码团队,在他们所研究的每种大脑中,哪些基因是活跃的,以及促进或预防不同种类的脑细胞的生物因素的状态大脑的一部分,每个大脑在特定的发展年龄在特定的发展时期被冻结。

出生前的基因活动的重大变化

这些数据的分层告诉科学家的描述是什么?有一件事,它使他们能够看到基因活动如何随着时间的推移在不同的大脑区域中的不同之处。
很早,在胚胎和早期胎儿发育中,基因表达在涉及高阶认知和行为的研究中有很大差异。

但是这一时期的变化是胎儿期间晚期的重大转变,并在出生后继续持续。在这种间隔中,基因活性差异在细胞和脑区域之间均均递减。这个事实可能非常重要。这是大脑发育的时间,当突触形式开始分支的牙齿伴有时,也是当时神经胶质支持细胞和星形胶质细胞,这是神经免疫系统的组成部分,开始形成。

为什么这是重要的?研究人员注意到,此晚胎儿过渡之前的时间“与先前与自闭症谱系障碍和精神分裂症的因果关系相关的关键发育期之前。”如果你想了解这些疾病,他们说,了解大脑如何发展和在这种关键时期表达自己的情况几乎肯定很重要。

与“风险基因”和疾病的活动相关

他们收集的数据层使Psychendode团队更具体。它们描述了一组倾向于在神经元中同时被激活的基因,并且参与相关的生物学功能。在出生前大脑的主要过渡期间,这组“共同表达”基因的活动 - 它们称为ME37-胎儿脑中的任何其他基因分组的变化。

然后,该团队注意到ME37集群中的许多基因已被鉴定为自闭症,精神分裂症,智力残疾和神经发育障碍中的“风险基因”。

这表明了Physhendode如何将科学服用超越“风险基因”的识别。在这里描述的研究中描述的所有信息层,特别是在ME37集群上融合在ME37集群上,特别是作为病理学的风险领域,因此可能富含未来治疗的目标。

一个脚注:团队致力于他们的第一套11篇论文“到Pamela Sklar,这是Psychenddoe财团的首席建筑师和领导者之一,其想法在整个研究中共鸣。”Dr. Sklar, an M.D., Ph.D., who was Chief of the Division of Psychiatric Genomics at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai, died of cancer in 2017. Dr. Sklar was a member of BBRF’s Scientific Council, a 2016 winner of the BBRF’s Colvin Prize, and a 2006 BBRF Independent Investigator and 1998 and 1995 BBRF Young Investigator.

-由Peter Tarr撰写

点击这里阅读大脑和行为杂志的3月2020年3月亚博内部群