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大型遗传学研究扩展了DNA变异与有问题的饮酒之间的联系

大型遗传学研究扩展了DNA变异与有问题的饮酒之间的联系

发布:2020年9月17日
大型遗传学研究扩展了DNA变异与有问题的饮酒之间的联系

故事亮点

对435,000多名欧洲祖先的基因组分析揭示了人类基因组中的19个新位置,其中常见的DNA变异显着提高了有问题的饮酒风险。它还与许多精神病疾病的风险升高,包括抑郁和精神分裂症的风险升高。

其中包含五个BBRF Bonstea的研究团队报告了与有问题的酒精使用风险(PAU)有关DNA变异的大型研究的结果。该研究几乎翻倒了人类基因组中已知位置的数量(称为“基因座”),其中DNA序列的变化被认为对应于显着增加的风险有问题的饮酒

该研究还规定了有问题饮酒和大量其他性状之间的显着相关性,特别是包括物质使用以及精神病诊断等抑郁症精神分裂症躁郁症, 和adhd.

问题饮酒指的是研究人员所说的“病态”饮酒:生理依赖和/或严重的心理、社会或医疗影响。它与慢性或定期饮酒有关,但与之不同,后者通常是病态的,但并不总是病态的。

该团队的高级会员是耶鲁大学的乔尔盖尔·格尔尼特,M.D。本文的第一作者自然神经科学报告团队的结果是杭州,博士。,也是耶鲁耶鲁,其2018年BBRF年轻调查员拨款项目试图了解对合并抑郁症和物质使用障碍的遗传易感性。

近年来,博士。Gelernter,周某和其他人发表了稳定的新研究成果,检查了酒精使用障碍,阿片类药物使用障碍等条件的遗传风险。这些研究中的一些是有利于遗传,卫生史和习惯的遗传性质的宝贵新样本:VA百万的退伍军人计划(MVP),继续报名参与者。

关于有问题饮酒的遗传学研究的新研究包括超过20万人入口MVP - 超过435,000人。一切都是欧洲血统。大型样本中的每个人都是基因组 - 范围的协会研究(GWAS)的一部分,用于发现人口中常见的DNA变异之间常见的DNA变异之间存在静态显着的关联。目前的研究是几种现有GWAS研究的荟萃分析,这是一种方法,其中研究人员通过组合结果来实现更大的统计能力。在这种情况下,与来自精神科学基因组学联盟的两种亚组与来自英国生物安的一个子组合组合。其他几个独立队列用于确认元分析的结果。

过去的研究已经确定了病态饮酒具有遗传组成部分。估计是,大约一个个人对Pau风险的一半是遗传的。在目前的荟萃分析之前,10个基因组位置的变化与酒精使用障碍有统计学相关。每个人类基因组都包含一些独特的变化。映射“风险”区域的问题是:在23染色体内发生变化在哪里?通常发生的变化可以与疾病相关,例如有问题的饮酒?变化可以像单个DNA“字母”一样小(人类基因组是30亿对长度的字母),或者可以涉及删除或重复DNA字母的大“块”。当它们发生在敏感点时,可以使临界基因或基因发生故障,或者完全停止工作。一些变化发生在不含基因的基因组位置,而是调节我们21,000多种基因的序列的序列。

先前与有问题的饮酒相关的许多基因会影响身体使用的酶以代谢醇。其他人与不同的机制有关:在编码神经递质多巴胺的细胞受体中的一种基因中发生一个重要变异。

DRS的新META分析。Gelernter,周和同事在统计上强大足够强大,以扩大已知的Pau相关基因组位置到29,19,其中是新的。DNA变异与Pau风险显着增加的新领域的11个新的领域;其他人在监管区域。一些新发现的变体与其他与酒精相关的特征有关,包括醇消耗的数量和频率。

某些与Pau相关的变型显示出具有多种性状的关联。换句话说,风险升高的人也更有可能具有其他与酗酒的饮酒和酗酒,以及烟草使用障碍和其他物质成瘾障碍。它们也更有可能在其他条件下抑郁症,精神分裂症,双相障碍和ADHD的危险。Pau和人们在生命中的某些时候举动的人之间存在相关性。发现对认知性能测试以及更大的教育程度进行得分的人数低于有问题饮酒的平均风险。

“对Pau风险的核心”,研究人员指出,是对大脑细胞中的基因表达影响了Pau链接的遗传变异。该研究还发现,16个Pau相关基因与325种已知的药物化合物进行生物化学术相互作用。这些团队表示,基于其遗传概况,提供了在某些个人中控制或防止PAU的潜在未来治疗的线索。

未来的研究“将被要求描绘与每个[遗传]风险变量相关的生物学和功能,”团队建议。“我们预计该变种的功能效应的知识最终将有助于对PAU的个性化待遇,促进与PAU的个体的鉴定,这些人可能是最敏感的响应或者特定药物可能最有效的人。”该团队还为注册更多非洲裔美国人和非欧洲祖先人民的高度重视,以扩大结果的适用性。

该团队还包括亚伯拉罕·帕尔默博士,2006年和2003年BBRF青年研究员;Renato Polimanti,博士,2015年BBRF青年研究员;Daniel Levey博士,2019年BBRF青年研究员;Sandra Sanchez-Roige博士,2018年BBRF青年研究员。

大型遗传学研究扩展了DNA变异与有问题的饮酒之间的联系2020年9月17日星期四

其中包含五个BBRF Bonstea的研究团队报告了与有问题的酒精使用风险(PAU)有关DNA变异的大型研究的结果。该研究几乎翻倒了人类基因组中已知位置的数量(称为“基因座”),其中DNA序列的变化被认为对应于显着增加的风险有问题的饮酒

该研究还规定了有问题饮酒和大量其他性状之间的显着相关性,特别是包括物质使用以及精神病诊断等抑郁症精神分裂症躁郁症, 和adhd.

问题饮酒指的是研究人员所说的“病态”饮酒:生理依赖和/或严重的心理、社会或医疗影响。它与慢性或定期饮酒有关,但与之不同,后者通常是病态的,但并不总是病态的。

该团队的高级会员是耶鲁大学的乔尔盖尔·格尔尼特,M.D。本文的第一作者自然神经科学报告团队的结果是杭州,博士。,也是耶鲁耶鲁,其2018年BBRF年轻调查员拨款项目试图了解对合并抑郁症和物质使用障碍的遗传易感性。

近年来,博士。Gelernter,周某和其他人发表了稳定的新研究成果,检查了酒精使用障碍,阿片类药物使用障碍等条件的遗传风险。这些研究中的一些是有利于遗传,卫生史和习惯的遗传性质的宝贵新样本:VA百万的退伍军人计划(MVP),继续报名参与者。

关于有问题饮酒的遗传学研究的新研究包括超过20万人入口MVP - 超过435,000人。一切都是欧洲血统。大型样本中的每个人都是基因组 - 范围的协会研究(GWAS)的一部分,用于发现人口中常见的DNA变异之间常见的DNA变异之间存在静态显着的关联。目前的研究是几种现有GWAS研究的荟萃分析,这是一种方法,其中研究人员通过组合结果来实现更大的统计能力。在这种情况下,与来自精神科学基因组学联盟的两种亚组与来自英国生物安的一个子组合组合。其他几个独立队列用于确认元分析的结果。

过去的研究已经确定了病态饮酒具有遗传组成部分。估计是,大约一个个人对Pau风险的一半是遗传的。在目前的荟萃分析之前,10个基因组位置的变化与酒精使用障碍有统计学相关。每个人类基因组都包含一些独特的变化。映射“风险”区域的问题是:在23染色体内发生变化在哪里?通常发生的变化可以与疾病相关,例如有问题的饮酒?变化可以像单个DNA“字母”一样小(人类基因组是30亿对长度的字母),或者可以涉及删除或重复DNA字母的大“块”。当它们发生在敏感点时,可以使临界基因或基因发生故障,或者完全停止工作。一些变化发生在不含基因的基因组位置,而是调节我们21,000多种基因的序列的序列。

先前与有问题的饮酒相关的许多基因会影响身体使用的酶以代谢醇。其他人与不同的机制有关:在编码神经递质多巴胺的细胞受体中的一种基因中发生一个重要变异。

DRS的新META分析。Gelernter,周和同事在统计上强大足够强大,以扩大已知的Pau相关基因组位置到29,19,其中是新的。DNA变异与Pau风险显着增加的新领域的11个新的领域;其他人在监管区域。一些新发现的变体与其他与酒精相关的特征有关,包括醇消耗的数量和频率。

某些与Pau相关的变型显示出具有多种性状的关联。换句话说,风险升高的人也更有可能具有其他与酗酒的饮酒和酗酒,以及烟草使用障碍和其他物质成瘾障碍。它们也更有可能在其他条件下抑郁症,精神分裂症,双相障碍和ADHD的危险。Pau和人们在生命中的某些时候举动的人之间存在相关性。发现对认知性能测试以及更大的教育程度进行得分的人数低于有问题饮酒的平均风险。

“对Pau风险的核心”,研究人员指出,是对大脑细胞中的基因表达影响了Pau链接的遗传变异。该研究还发现,16个Pau相关基因与325种已知的药物化合物进行生物化学术相互作用。这些团队表示,基于其遗传概况,提供了在某些个人中控制或防止PAU的潜在未来治疗的线索。

未来的研究“将被要求描绘与每个[遗传]风险变量相关的生物学和功能,”团队建议。“我们预计该变种的功能效应的知识最终将有助于对PAU的个性化待遇,促进与PAU的个体的鉴定,这些人可能是最敏感的响应或者特定药物可能最有效的人。”该团队还为注册更多非洲裔美国人和非欧洲祖先人民的高度重视,以扩大结果的适用性。

该团队还包括亚伯拉罕·帕尔默博士,2006年和2003年BBRF青年研究员;Renato Polimanti,博士,2015年BBRF青年研究员;Daniel Levey博士,2019年BBRF青年研究员;Sandra Sanchez-Roige博士,2018年BBRF青年研究员。