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最大的基因组研究到焦虑日期揭示了新的风险变量,并提出了可能的生物机制

最大的基因组研究到焦虑日期揭示了新的风险变量,并提出了可能的生物机制

发布:2021年4月22日
最大的基因组研究到焦虑日期揭示了新的风险变量,并提出了可能的生物机制

故事亮点

与DNA变异和焦虑症相关的最大迄今为止的研究表明,在人类基因组中揭示了几个先前未识别的位置,其中序列的变化趋于焦虑的人。这些表明涉及该疾病的可能生物机制。

与DNA变异和焦虑症相关的最大迄今为止的研究表明,在人类基因组中揭示了几个先前未识别的位置,其中序列的变化趋于焦虑的人,与没有焦虑的人相比。

调查结果为基础危害的遗传风险机制和生物过程提供了新的洞察力。该研究,一个基因组协会研究或GWA,也复制了过去的结果,提示遗传联系焦虑严重抑郁症PTSD.躁郁症和神经质。(神经质是一种广泛的行为特征,标志着可能包括焦虑,忧虑,恐惧,愤怒,嫉妒,嫉妒,内疚,抑郁和孤独的感受。)

一个团队的领导者包括在内Daniel F. Levey,Ph.D.,2019年BBRF年轻的调查员;乔尔盖尔尼尔,M.D。和Murray Stein M.D.,MPH,在他们的研究结果中发表,发表在他们的发现中美国精神病学杂志,即在许多疾病领域迅速分析基因组信息的同时,“了解焦虑症的遗传已经滞后”。这是有关的,因为每年,10人中有10名美国人患有焦虑症(这是最普遍的精神病诊断),统计数据表明,其中3人中只有约1人,其中3人受到影响。

试图在3亿 - “字母”人类基因组中的DNA变化之间的统计学上显着的联系,难以焦虑等复杂性状。一种原因是,与其他复杂的特征一样(例如,抑郁或精神分裂症),认为焦虑被认为与数十万种不同的DNA变异有关,通常在人口中发生。

当单独考虑时,每种焦虑与焦虑变异都对这种疾病的风险具有很小的影响。不同的数量和这种变体的组合可能必须与诸如慢性应激或创伤等环境因素组合的人组合出现 - 产生高于一般人群风险水平的遗传风险。

样本的大小对于在GWAS研究中产生有意义的结果至关重要。在该研究刚刚报告的情况下,使用由美国退伍军人事务部门管理的百万资深计划(MVP)Biobank的199,000多份捐助者的数据来进行遗传分析。该样本是在过去焦虑GWAS研究中使用过的样本的大小的许多倍。

研究人员发现了几个基因的位置和周围的新型遗传变异,其中一些内部已与焦虑相关联,基于他们被认为执行的功能。

在广泛的术语中,调查结果显示焦虑和条件之间的“显着遗传重叠”,包括焦虑频繁发生的疾病和抑郁症。研究人员表示,“提供这种已知的临床合并症的生物证据至少部分是共同的遗传病因[因果关系]。”该团队发现与近期焦虑症状和抑郁症状和/或神经质的参与者之间的强烈正相关性。

在欧洲血统的组合样本的部分中,最强的GWAS与焦虑的相关性是一种称为SATB1.,这被认为影响来自神经元发育的多种其他基因的活动(“表达”)。称为一种这样的“影响”基因编码皮质培素释放激素,该蛋白质在体内HPA轴的操作中发挥着核心作用的蛋白质,其中丘脑,垂体和肾上腺调节应力和恐惧/焦虑反应的连接系统。称为基因的蛋白质产物CRHR1.研究人员注意到,一直是焦虑和胁迫相关疾病的拟议治疗目标。

欧洲祖先部分在样本的另一个强烈相关性在焦虑和叫做基因之间ESR1,编码雌激素的几种细胞受体之一。它一直是焦虑的行为的动物模型。虽然雌激素在两种性别中都很重要,但研究人员表示他们认为它们之间的关联ESR1焦虑“可能对我们对焦虑症和PTSD的压力源相关疾病的理解有影响,”女性更频繁地发生。

出于这个原因,研究人员表示,未来的遗传分析应包括大量女性,以便造成焦虑与变化之间的更具实质性联系ESR1和其他可能与发病率和比较风险的性差异有关的基因。未来的样品也将理想地包括许多非欧洲遗产的人。目前的研究发现了一种新型DNA风险变量,几乎完全来自非洲人血统的人。该变体,在基因中TRPV6,编码参与钙离子转运的蛋白质。

研究团队还包括:Patrick F. Sullivan,M.D.,2014年BBRF Lieber奖获得者和2010年尊敬的调查员;Renato Polimanti,Ph.D.,2015年BBRF青年调查员;和杭州,博士,2018年BBRF年轻调查员。

最大的基因组研究到焦虑日期揭示了新的风险变量,并提出了可能的生物机制2021年4月22日星期四

与DNA变异和焦虑症相关的最大迄今为止的研究表明,在人类基因组中揭示了几个先前未识别的位置,其中序列的变化趋于焦虑的人,与没有焦虑的人相比。

调查结果为基础危害的遗传风险机制和生物过程提供了新的洞察力。该研究,一个基因组协会研究或GWA,也复制了过去的结果,提示遗传联系焦虑严重抑郁症PTSD.躁郁症和神经质。(神经质是一种广泛的行为特征,标志着可能包括焦虑,忧虑,恐惧,愤怒,嫉妒,嫉妒,内疚,抑郁和孤独的感受。)

一个团队的领导者包括在内Daniel F. Levey,Ph.D.,2019年BBRF年轻的调查员;乔尔盖尔尼尔,M.D。和Murray Stein M.D.,MPH,在他们的研究结果中发表,发表在他们的发现中美国精神病学杂志,即在许多疾病领域迅速分析基因组信息的同时,“了解焦虑症的遗传已经滞后”。这是有关的,因为每年,10人中有10名美国人患有焦虑症(这是最普遍的精神病诊断),统计数据表明,其中3人中只有约1人,其中3人受到影响。

试图在3亿 - “字母”人类基因组中的DNA变化之间的统计学上显着的联系,难以焦虑等复杂性状。一种原因是,与其他复杂的特征一样(例如,抑郁或精神分裂症),认为焦虑被认为与数十万种不同的DNA变异有关,通常在人口中发生。

当单独考虑时,每种焦虑与焦虑变异都对这种疾病的风险具有很小的影响。不同的数量和这种变体的组合可能必须与诸如慢性应激或创伤等环境因素组合的人组合出现 - 产生高于一般人群风险水平的遗传风险。

样本的大小对于在GWAS研究中产生有意义的结果至关重要。在该研究刚刚报告的情况下,使用由美国退伍军人事务部门管理的百万资深计划(MVP)Biobank的199,000多份捐助者的数据来进行遗传分析。该样本是在过去焦虑GWAS研究中使用过的样本的大小的许多倍。

研究人员发现了几个基因的位置和周围的新型遗传变异,其中一些内部已与焦虑相关联,基于他们被认为执行的功能。

在广泛的术语中,调查结果显示焦虑和条件之间的“显着遗传重叠”,包括焦虑频繁发生的疾病和抑郁症。研究人员表示,“提供这种已知的临床合并症的生物证据至少部分是共同的遗传病因[因果关系]。”该团队发现与近期焦虑症状和抑郁症状和/或神经质的参与者之间的强烈正相关性。

在欧洲血统的组合样本的部分中,最强的GWAS与焦虑的相关性是一种称为SATB1.,这被认为影响来自神经元发育的多种其他基因的活动(“表达”)。称为一种这样的“影响”基因编码皮质培素释放激素,该蛋白质在体内HPA轴的操作中发挥着核心作用的蛋白质,其中丘脑,垂体和肾上腺调节应力和恐惧/焦虑反应的连接系统。称为基因的蛋白质产物CRHR1.研究人员注意到,一直是焦虑和胁迫相关疾病的拟议治疗目标。

欧洲祖先部分在样本的另一个强烈相关性在焦虑和叫做基因之间ESR1,编码雌激素的几种细胞受体之一。它一直是焦虑的行为的动物模型。虽然雌激素在两种性别中都很重要,但研究人员表示他们认为它们之间的关联ESR1焦虑“可能对我们对焦虑症和PTSD的压力源相关疾病的理解有影响,”女性更频繁地发生。

出于这个原因,研究人员表示,未来的遗传分析应包括大量女性,以便造成焦虑与变化之间的更具实质性联系ESR1和其他可能与发病率和比较风险的性差异有关的基因。未来的样品也将理想地包括许多非欧洲遗产的人。目前的研究发现了一种新型DNA风险变量,几乎完全来自非洲人血统的人。该变体,在基因中TRPV6,编码参与钙离子转运的蛋白质。

研究团队还包括:Patrick F. Sullivan,M.D.,2014年BBRF Lieber奖获得者和2010年尊敬的调查员;Renato Polimanti,Ph.D.,2015年BBRF青年调查员;和杭州,博士,2018年BBRF年轻调查员。