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NARSAD GRANDEES在领先的边缘:关于大脑可塑性的四分之一世纪的突破性发现

NARSAD GRANDEES在领先的边缘:关于大脑可塑性的四分之一世纪的突破性发现

发布:2013年10月22日
四分之一个世纪关于大脑可塑性的突破性发现

从季度,2013年秋季

基金会受助人及会员科学委员会大脑与行为研究亚博内部群基金会(Brain & Behavyabo2009 netior Research Foundation)在25年的努力中发挥了核心作用,以证明成年人的大脑具有高度的“可塑性”,即对生活经历的灵活反应,无论是积极的还是消极的。

成年大脑可以添加细胞并改变其电路模式的革命性发现具有对治疗的积极影响抑郁症创伤后应激障碍和别的焦虑和情绪障碍,潜在的所有精神病疾病。它部分追溯到研究洛克菲勒大学实验室的20世纪80年代进行的研究Bruce Mcewen,Ph.D.,现在是一个基础的科学理事会成员。

发现“神经发生” - 大脑中新神经元的诞生

Mcewen博士在20世纪60年代后期发现,压力激素在大脑中活跃,称为海马,在学习和记忆中重要,导致他和其他人参加成年大脑的可塑性。在他的科学“后代”中是伊丽莎白古尔德,博士。,26岁时,他的实验室担任博士后研究员。

Gould博士在20世纪80年代后期取得了突破。在啮齿动物中,她取下了肾上腺,产生激素的肾上腺,并响应应力,并观察到对动物海马的影响(哺乳动物在大脑的每一侧有一个海马)。她看到了预期的细胞死亡证据。然而,当她在小型结构中计算细胞时,即使在移除肾上腺后,总数也没有改变。后来,正如她解释的那样,“我意识到大脑正在制作新的神经元来弥补死亡的神经元。”

1994年,Gould博士使用了Narsad年轻调查员补助金研究压力激素对成年海马细胞酸性的影响。当她证明成人猴子的新细胞出生在各种皮质地区,她在1999年突破了另一个突破。早些时候,弗雷德H. Gage,Ph.D.,加利福尼亚州Salk Institute的神经科学家博士和基础科学委员会成员,在人类大脑中首次表现出新出生的神经元在海马中存在在整个Adulthood中,从19至92岁到92岁。现在称为能源的茎细胞技术的先驱,可以产生新的脑细胞“按需”,Gage博士在1998年发现历史。

与此同时,古尔德博士继续着她的探索之路。她2006年Narsad尊敬的调查员补助金导致发现养育患者的脑质性如何受到养育的影响。她正在检查运动激素对产后时期大脑的影响,并呼吁父母被称为父母作为父母的可塑性的持续影响。这项工作有望改善儿童在危急期间收到他们需要的培育的机会,当大脑更塑料和比在生活中的任何其他时间更容易受到群体时。

促进大脑的自然可塑性来治疗精神疾病

关于大脑的可塑性的一个主要问题涉及成人脑的新生细胞实际上是什么。当压力或其他不利刺激“损害”大脑时,他们可能会帮助大脑恢复功能丢失?

其他另外两位Narsad资助的大脑研究人员已经解决了这个问题:罗纳德·s·杜曼博士,耶鲁大学,和RenéHen,Ph.D.,哥伦比亚大学。Duman博士对六到八周的时间感到好奇,通常在一个服用Prozac®的抗抑郁药物的人开始之前经过的六个月的时间开始感觉更好。

杜曼博士意识到压力和抑郁症可能不仅仅是杀死神经元;它们也可能预防神经发生发生。也许prozac®刺激的神经发生,这解释了药物的治疗局部。和滞后?那些新的神经元需要时间成熟,并融入抑郁症受影响的大脑的电路中。到2000年,接受了NARSAD年轻的调查员和独立调查员的杜曼博士,以支持他的研究,以及1998年授予NARSAD独立调查员授予的NARSAD独立调查员赠款,分别就会融合抗抑郁药物治疗和神经发生。有效,Drs。杜曼和母鸡发现抗抑郁药确实在一个名为牙齿的海马的一部分中进行了神经发生。母鸡博士于2003年和2009年由Narsad杰出的调查员赠送,最近公布了澄清的突破性纸,除非在海马中产生新的神经细胞,否则抗抑郁药将不会起作用。 He and colleagues have also shown that antidepressants recruit new neurons to improve the response to stress, an indication of how the new cells enhance brain function.

NARSAD资助的研究人员还发现了其他增强大脑可塑性的方法。人们发现,有规律的锻炼可以促进神经发生,包括那些神经元自然出生率较低的老年人。研究还表明,当一个抑郁或有压力的人处于一个支持性和丰富性的环境中时,新的神经细胞就会产生。由于具有可塑性,定期的社交活动对健康的大脑功能大有裨益,还能降低抑郁的风险。

一个Narsad补助资助的科学家,他们帮助解释了精细的生物细节,并试图找到新的利用它们的方法是Francis S. Lee,M.D.,Ph.D.,威尔康奈尔医学院。Dr. Lee’s two NARSAD Young Investigator Grants, in 2002 and 2005, followed by an Independent Investigator Grant in 2010, have supported research on a growth factor called BDNF (brain-derived neurotrophic factor), which supports the birth and growth of new brain cells.

李博士的工作建立了编码BDNF基因中的常见人类遗传变体(称为Val66met)通过用人突变产生遗传修饰的啮齿动物产生脑中的生物故障。这些小鼠往往焦急地表现,并且抵抗抗抑郁药治疗。近年来,Lee博士想到了突变损害了在脑细胞上的NMDA型受体中的信号传递控制的一种可塑性。这些受体对于调节神经元中送的消息至关重要。

Lee博士最近的可塑性工作可以解释发展和基于性别的对压力易感性的变化。BDNF和其他神经细胞生长因素在早期发展中发挥了非常特异性的作用,后来响应性激素活动。其功能中的干扰可能有助于解释个人对压力的差异。2012年,他领导了一支球队,其中表现出在前额叶皮质的部分地区的青春期期间大脑的可塑性如何降低,以熄灭“恐惧”记忆。这有助于解释年轻人的风险。But Dr. Lee’s new understanding of the underlying mechanisms of fear extinction also promises to help doctors improve the timing of therapies designed to help people who abnormally retain fear memories and suffer severe anxiety––for instance, those who suffer from post-traumatic stress disorder (PTSD).

四分之一个世纪关于大脑可塑性的突破性发现2013年10月22日,星期二

从季度,2013年秋季

基金会受助人及会员科学委员会大脑与行为研究亚博内部群基金会(Brain & Behavyabo2009 netior Research Foundation)在25年的努力中发挥了核心作用,以证明成年人的大脑具有高度的“可塑性”,即对生活经历的灵活反应,无论是积极的还是消极的。

成年大脑可以添加细胞并改变其电路模式的革命性发现具有对治疗的积极影响抑郁症创伤后应激障碍和别的焦虑和情绪障碍,潜在的所有精神病疾病。它部分追溯到研究洛克菲勒大学实验室的20世纪80年代进行的研究Bruce Mcewen,Ph.D.,现在是一个基础的科学理事会成员。

发现“神经发生” - 大脑中新神经元的诞生

Mcewen博士在20世纪60年代后期发现,压力激素在大脑中活跃,称为海马,在学习和记忆中重要,导致他和其他人参加成年大脑的可塑性。在他的科学“后代”中是伊丽莎白古尔德,博士。,26岁时,他的实验室担任博士后研究员。

Gould博士在20世纪80年代后期取得了突破。在啮齿动物中,她取下了肾上腺,产生激素的肾上腺,并响应应力,并观察到对动物海马的影响(哺乳动物在大脑的每一侧有一个海马)。她看到了预期的细胞死亡证据。然而,当她在小型结构中计算细胞时,即使在移除肾上腺后,总数也没有改变。后来,正如她解释的那样,“我意识到大脑正在制作新的神经元来弥补死亡的神经元。”

1994年,Gould博士使用了Narsad年轻调查员补助金研究压力激素对成年海马细胞酸性的影响。当她证明成人猴子的新细胞出生在各种皮质地区,她在1999年突破了另一个突破。早些时候,弗雷德H. Gage,Ph.D.,加利福尼亚州Salk Institute的神经科学家博士和基础科学委员会成员,在人类大脑中首次表现出新出生的神经元在海马中存在在整个Adulthood中,从19至92岁到92岁。现在称为能源的茎细胞技术的先驱,可以产生新的脑细胞“按需”,Gage博士在1998年发现历史。

与此同时,古尔德博士继续着她的探索之路。她2006年Narsad尊敬的调查员补助金导致发现养育患者的脑质性如何受到养育的影响。她正在检查运动激素对产后时期大脑的影响,并呼吁父母被称为父母作为父母的可塑性的持续影响。这项工作有望改善儿童在危急期间收到他们需要的培育的机会,当大脑更塑料和比在生活中的任何其他时间更容易受到群体时。

促进大脑的自然可塑性来治疗精神疾病

关于大脑的可塑性的一个主要问题涉及成人脑的新生细胞实际上是什么。当压力或其他不利刺激“损害”大脑时,他们可能会帮助大脑恢复功能丢失?

其他另外两位Narsad资助的大脑研究人员已经解决了这个问题:罗纳德·s·杜曼博士,耶鲁大学,和RenéHen,Ph.D.,哥伦比亚大学。Duman博士对六到八周的时间感到好奇,通常在一个服用Prozac®的抗抑郁药物的人开始之前经过的六个月的时间开始感觉更好。

杜曼博士意识到压力和抑郁症可能不仅仅是杀死神经元;它们也可能预防神经发生发生。也许prozac®刺激的神经发生,这解释了药物的治疗局部。和滞后?那些新的神经元需要时间成熟,并融入抑郁症受影响的大脑的电路中。到2000年,接受了NARSAD年轻的调查员和独立调查员的杜曼博士,以支持他的研究,以及1998年授予NARSAD独立调查员授予的NARSAD独立调查员赠款,分别就会融合抗抑郁药物治疗和神经发生。有效,Drs。杜曼和母鸡发现抗抑郁药确实在一个名为牙齿的海马的一部分中进行了神经发生。母鸡博士于2003年和2009年由Narsad杰出的调查员赠送,最近公布了澄清的突破性纸,除非在海马中产生新的神经细胞,否则抗抑郁药将不会起作用。 He and colleagues have also shown that antidepressants recruit new neurons to improve the response to stress, an indication of how the new cells enhance brain function.

NARSAD资助的研究人员还发现了其他增强大脑可塑性的方法。人们发现,有规律的锻炼可以促进神经发生,包括那些神经元自然出生率较低的老年人。研究还表明,当一个抑郁或有压力的人处于一个支持性和丰富性的环境中时,新的神经细胞就会产生。由于具有可塑性,定期的社交活动对健康的大脑功能大有裨益,还能降低抑郁的风险。

一个Narsad补助资助的科学家,他们帮助解释了精细的生物细节,并试图找到新的利用它们的方法是Francis S. Lee,M.D.,Ph.D.,威尔康奈尔医学院。Dr. Lee’s two NARSAD Young Investigator Grants, in 2002 and 2005, followed by an Independent Investigator Grant in 2010, have supported research on a growth factor called BDNF (brain-derived neurotrophic factor), which supports the birth and growth of new brain cells.

李博士的工作建立了编码BDNF基因中的常见人类遗传变体(称为Val66met)通过用人突变产生遗传修饰的啮齿动物产生脑中的生物故障。这些小鼠往往焦急地表现,并且抵抗抗抑郁药治疗。近年来,Lee博士想到了突变损害了在脑细胞上的NMDA型受体中的信号传递控制的一种可塑性。这些受体对于调节神经元中送的消息至关重要。

Lee博士最近的可塑性工作可以解释发展和基于性别的对压力易感性的变化。BDNF和其他神经细胞生长因素在早期发展中发挥了非常特异性的作用,后来响应性激素活动。其功能中的干扰可能有助于解释个人对压力的差异。2012年,他领导了一支球队,其中表现出在前额叶皮质的部分地区的青春期期间大脑的可塑性如何降低,以熄灭“恐惧”记忆。这有助于解释年轻人的风险。But Dr. Lee’s new understanding of the underlying mechanisms of fear extinction also promises to help doctors improve the timing of therapies designed to help people who abnormally retain fear memories and suffer severe anxiety––for instance, those who suffer from post-traumatic stress disorder (PTSD).