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关于大脑如何知道是时候停止进食的新线索

关于大脑如何知道是时候停止进食的新线索

发布:2016年9月7日
与食物摄入有关的大脑回路的发现

故事突出了

研究人员发现,一种酶可以帮助大脑发出“动物吃饱了”的信号,从而为对抗肥胖提供新方法。

小鼠的实验使科学家更好地了解大脑在进食后如何遏制饥饿。该发现可以帮助研究人员找到更好的方法来对人们造成肥胖,也许也是开发新的治疗方式饮食失调,关键信号可能被打乱。

这项研究于3月18日发表在该杂志上科学,揭示了一种叫做OGT的酶是大脑饥饿回路的关键调节器。当OGT从大脑中某些饥饿调节神经元中移除后,老鼠就会吃得过多,体重也会迅速增加。

该研究由Narsad 1999杰出的调查员和2014年Patricia Goldman-Rakic LightwinnerRichard L. Huganir博士他在约翰·霍普金斯医学院工作。赛斯街”博士。他是约翰霍普金斯大学2006年和2007年NARSAD青年研究员,也是这个研究团队的成员。

大脑调节饥饿和食欲来维持身体的能量需求。研究人员猜测,当葡萄糖存在时,OGT会改变其他蛋白质,它可能帮助大脑感知可用的营养,并相应地调整饥饿。为了研究这种酶的作用,胡加尼尔博士和他的同事们对小鼠进行了基因改造,让它们关闭大脑中一组神经元中OGT的产生。

当他们关闭OGT的产生时,几组神经元中的OGT水平下降,包括下丘脑室旁核(PVN)中的一些细胞,该区域被认为与调节进食行为有关。

在消除那些细胞中消除酶的三周内,小鼠的重量几乎是小鼠的两倍,其OGT水平仍然没有改变 - 尽管所有动物都有相同的食物。现在肥胖动物的身体脂肪在三周的时间内增加了两倍。

科学家们监测了这些动物的行为,发现老鼠每天大约吃18次,不管它们的OGT水平如何。但是在每一顿“饭”中,OGT水平下降的老鼠在正常老鼠停止进食很久之后仍继续进食,摄入的热量是正常老鼠的两倍多。

相比之下,当研究人员人工刺激移除OGT的PVN中的脑细胞时,小鼠的食量明显减少。科学家们表示,他们的实验表明,当动物吃饱时,OGT帮助这些神经元进行交流。

与食物摄入有关的大脑回路的发现2016年9月7日,星期三

小鼠的实验使科学家更好地了解大脑在进食后如何遏制饥饿。该发现可以帮助研究人员找到更好的方法来对人们造成肥胖,也许也是开发新的治疗方式饮食失调,关键信号可能被打乱。

这项研究于3月18日发表在该杂志上科学,揭示了一种叫做OGT的酶是大脑饥饿回路的关键调节器。当OGT从大脑中某些饥饿调节神经元中移除后,老鼠就会吃得过多,体重也会迅速增加。

该研究由Narsad 1999杰出的调查员和2014年Patricia Goldman-Rakic LightwinnerRichard L. Huganir博士他在约翰·霍普金斯医学院工作。赛斯街”博士。他是约翰霍普金斯大学2006年和2007年NARSAD青年研究员,也是这个研究团队的成员。

大脑调节饥饿和食欲来维持身体的能量需求。研究人员猜测,当葡萄糖存在时,OGT会改变其他蛋白质,它可能帮助大脑感知可用的营养,并相应地调整饥饿。为了研究这种酶的作用,胡加尼尔博士和他的同事们对小鼠进行了基因改造,让它们关闭大脑中一组神经元中OGT的产生。

当他们关闭OGT的产生时,几组神经元中的OGT水平下降,包括下丘脑室旁核(PVN)中的一些细胞,该区域被认为与调节进食行为有关。

在消除那些细胞中消除酶的三周内,小鼠的重量几乎是小鼠的两倍,其OGT水平仍然没有改变 - 尽管所有动物都有相同的食物。现在肥胖动物的身体脂肪在三周的时间内增加了两倍。

科学家们监测了这些动物的行为,发现老鼠每天大约吃18次,不管它们的OGT水平如何。但是在每一顿“饭”中,OGT水平下降的老鼠在正常老鼠停止进食很久之后仍继续进食,摄入的热量是正常老鼠的两倍多。

相比之下,当研究人员人工刺激移除OGT的PVN中的脑细胞时,小鼠的食量明显减少。科学家们表示,他们的实验表明,当动物吃饱时,OGT帮助这些神经元进行交流。