研究人员发现了一个神经回路，它可以发送关键信号，告诉动物什么时候吃饱了，什么时候应该停止进食。这一发现对于寻找治疗饮食失调和肥胖的有效方法具有重要意义。

新研究揭示，控制饥饿的神经回路部分是由乙酰胆碱控制的，乙酰胆碱是一种携带信息的化学物质，或神经递质，由大脑中的一小群细胞产生。科学家们在10月3日的杂志上发表了报告自然大脑中乙酰胆碱的释放抑制了小鼠的食欲，而大脑不能产生乙酰胆碱的小鼠会过度进食并增加体重。

研究人员说，大脑细胞用来识别乙酰胆碱并作出反应的受体也可以被尼古丁激活，这表明这一大脑回路可能也参与了尼古丁抑制食欲的作用。这一发现还表明，可以通过控制大脑中乙酰胆碱信号的药物来治疗饮食失调和减少肥胖。

许多控制饥饿的神经元聚集在一个叫做下丘脑的大脑结构中。下丘脑的细胞将有关身体内部需求的信号与感觉信息结合起来，以控制各种身体功能，包括饥饿、口渴和体温。为了维持身体的能量需求，当能量储备不足时，下丘脑的神经元会引导动物进食，当摄入足够的卡路里时抑制饥饿。

该研究小组由本杰明·r·阿伦基尔博士他是2009年NARSAD青年调查员和2014年贝勒医学院独立调查员。他们探索了下丘脑以外的区域，发现位于大脑中心的产生乙酰胆碱的神经元也参与了饥饿回路。他们的研究表明，这些细胞释放的乙酰胆碱会向下丘脑的细胞发出信号，从而减缓进食速度。当研究人员使用基因操作来消除老鼠大脑中释放乙酰胆碱的细胞时，这些动物吃得过多并变得肥胖。相反，人工刺激乙酰胆碱信号会使老鼠吃得更少。