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研究人员发现大脑中的蛋白质保护突触被消除

研究人员发现大脑中的蛋白质保护突触被消除

发布:9月3日,2020年
研究人员发现大脑中的蛋白质保护突触被消除

故事亮点

研究人员表明,大脑含有特殊蛋白质,其功能是保护突触,神经元之间的连接点。这些蛋白质称为补体抑制剂,这些蛋白质具有未来对阿尔茨海默病的疗法和病理学涉及突触损失的其他条件的疗法。

由BBRF Granee领导的研究团队首次显示大脑含有专用蛋白质,其功能是保护突触被消除。突触是大脑数十亿神经元通信的连接点。该发现可能对未来治疗的发展具有有价值的影响阿尔茨海默氏病, 也精神分裂症可能是其他涉及突触损失的精神疾病。

在生命的曙光,当胎儿的大脑开始形成时,制造过量的突触连接。这种突触形成的剧烈过程是完全正常的,使突触消除的同等正常过程,或“修剪”,其在生命的第一年开始,在中青春期达到其峰值。

虽然Synapse创作和突触消除既是必不可少的,但它们在适当的时间和地点发生在大脑和身体的其余部分是至关重要的。在成年期间,两个过程平衡。但在某些疾病中,特别是阿尔茨海默病,突触消除以异常高的速率发生,一种与内存损耗相关的现象。在生命的开始时,Synapse地层和修剪的异常调节已与儿童的精神分裂症风险有关。

格林明西亚,博士。,位于圣安东尼奥大学的德克萨斯州卫生科学中心,致力于他的2016年BBRF年轻调查员授予综合研究,综合研究称为SRPX2,这与增加脑大脑皮层中神经元形成的突触数量有关。在最近发表的论文中自然神经科学,Sia和同事博士表明,这种蛋白质,SRPX2存在于大脑中,而不是促进新突触的形成,实际上是抑制设计用于消除突触的机制。

Sai博士解释说,SRPX2是大脑中的免疫途径的一部分,称为补体系统。“补体 - 系统蛋白质沉积在突触上,”他说。“它们充当诱发巨噬细胞的免疫细胞的信号,并在开发期间”吃“过量突触。我们现在发现了抑制这个功能的蛋白质,基本上充当'不要吃我'来保护突触免于消除。“

通常是SRPX2和其他补体抑制剂的作用,以防止互补系统的失控激活,如在阿尔茨海默里的那样。SIA博士及其团队的原因是在大脑和身体这些突触保护器中的何时以及地点变得活跃,因此至关重要。

在他们刚刚发布的论文中,该团队表明,在大脑中,SRPX2的行为使补体系限制在开发期间消除特定突触人群和时间段的突触。这些发现是在遗传修饰的小鼠中进行的,其中SRPX2的专用功能和机制的其他部分可以分离和定义。

知道补蛋白介导的突触损失发生在“许多神经系统疾病”中,SIA博士说,研究挑战是阐明SRPX2等系统各种抑制剂之间的确切关系,以及它们所设计的特定神经元和突触保护。

它是可能的,他的团队写道,“补体抑制剂水平的变化”可以考虑各个疾病的不同抗性和脆弱性,从精神分裂到阿尔茨海默氏症。

在近期,Sia的团队博士将解决特异性问题:不同的神经元是否产生不同的补体抑制剂 - 每种,也许,保护某些突触子集。“这可以解释原因,在某些疾病中,有一个突触的优先丧失。它也可以解释为什么有些人更容易突触丧失 - 因为它们具有较低的某些补体抑制剂,“Sia博士说。

随着这一研究线的进步,可能最终测试使用药物改变补体抑制剂的水平,例如SRPX2以保护特定突触,并且一旦疾病过程开始,减少疾病的风险或减少其严重程度。

研究人员发现大脑中的蛋白质保护突触被消除2020年9月3日星期四

由BBRF Granee领导的研究团队首次显示大脑含有专用蛋白质,其功能是保护突触被消除。突触是大脑数十亿神经元通信的连接点。该发现可能对未来治疗的发展具有有价值的影响阿尔茨海默氏病, 也精神分裂症可能是其他涉及突触损失的精神疾病。

在生命的曙光,当胎儿的大脑开始形成时,制造过量的突触连接。这种突触形成的剧烈过程是完全正常的,使突触消除的同等正常过程,或“修剪”,其在生命的第一年开始,在中青春期达到其峰值。

虽然Synapse创作和突触消除既是必不可少的,但它们在适当的时间和地点发生在大脑和身体的其余部分是至关重要的。在成年期间,两个过程平衡。但在某些疾病中,特别是阿尔茨海默病,突触消除以异常高的速率发生,一种与内存损耗相关的现象。在生命的开始时,Synapse地层和修剪的异常调节已与儿童的精神分裂症风险有关。

格林明西亚,博士。,位于圣安东尼奥大学的德克萨斯州卫生科学中心,致力于他的2016年BBRF年轻调查员授予综合研究,综合研究称为SRPX2,这与增加脑大脑皮层中神经元形成的突触数量有关。在最近发表的论文中自然神经科学,Sia和同事博士表明,这种蛋白质,SRPX2存在于大脑中,而不是促进新突触的形成,实际上是抑制设计用于消除突触的机制。

Sai博士解释说,SRPX2是大脑中的免疫途径的一部分,称为补体系统。“补体 - 系统蛋白质沉积在突触上,”他说。“它们充当诱发巨噬细胞的免疫细胞的信号,并在开发期间”吃“过量突触。我们现在发现了抑制这个功能的蛋白质,基本上充当'不要吃我'来保护突触免于消除。“

通常是SRPX2和其他补体抑制剂的作用,以防止互补系统的失控激活,如在阿尔茨海默里的那样。SIA博士及其团队的原因是在大脑和身体这些突触保护器中的何时以及地点变得活跃,因此至关重要。

在他们刚刚发布的论文中,该团队表明,在大脑中,SRPX2的行为使补体系限制在开发期间消除特定突触人群和时间段的突触。这些发现是在遗传修饰的小鼠中进行的,其中SRPX2的专用功能和机制的其他部分可以分离和定义。

知道补蛋白介导的突触损失发生在“许多神经系统疾病”中,SIA博士说,研究挑战是阐明SRPX2等系统各种抑制剂之间的确切关系,以及它们所设计的特定神经元和突触保护。

它是可能的,他的团队写道,“补体抑制剂水平的变化”可以考虑各个疾病的不同抗性和脆弱性,从精神分裂到阿尔茨海默氏症。

在近期,Sia的团队博士将解决特异性问题:不同的神经元是否产生不同的补体抑制剂 - 每种,也许,保护某些突触子集。“这可以解释原因,在某些疾病中,有一个突触的优先丧失。它也可以解释为什么有些人更容易突触丧失 - 因为它们具有较低的某些补体抑制剂,“Sia博士说。

随着这一研究线的进步,可能最终测试使用药物改变补体抑制剂的水平,例如SRPX2以保护特定突触,并且一旦疾病过程开始,减少疾病的风险或减少其严重程度。