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研究人员发现在抑制脑活动和调节行为中的免疫细胞叫做小胶质细胞的作用

研究人员发现在抑制脑活动和调节行为中的免疫细胞叫做小胶质细胞的作用

发布:2020年10月29日
研究人员发现在抑制脑活动和调节行为中的免疫细胞叫做小胶质细胞的作用

故事亮点

研究人员发现了一种新的方式,其中大脑在正常界限内保持神经激活:免疫细胞称为微胶质瘤感觉神经活动,并通过局部抑制它响应。这种机制的失败可能涉及从阿尔茨海默氏症和癫痫到抑郁和精神分裂症的疾病。

研究人员发现了一种完全新的方式,其中健康的大脑在正常范围内保持神经激活。揭示患有Microglia的免疫细胞意外角色的发现具有对我们对行为的理解以及影响大脑的许多疾病具有影响。

多十年来,科学家们已经理解,大脑活动,以广泛的方式是激发和抑制神经递质的力的净导致。兴奋性神经元占大部分活性的兴奋性,但在整个大脑中策略性地位于脑中的相对少量的抑制神经元在攻击攻击攻击水平时夯实刺激的基本作用。

这可以防止神经电路成为过度兴奋的 - 一种可能导致脑癫痫发育的病症,如癫痫中所见的那些。过度克服也可能是一些精神疾病的因素。胎儿脑发生适当的抑制电路的失败被假设为在导致或提高风险方面具有作用精神分裂症自闭症和可能的其他障碍。

一个领导的团队安妮Schaefer,M.D.,Ph.D.,Icahn Mount Mount Sinai医学院,现在报道了Journal自然该细胞在脑和脊髓中称为微胶质增多免疫细胞,其主要功能包括除去染色神经元并使不需要的突触的修剪 - 也具有神经抑制作用。研究人员在健康的大脑中发挥了这一角色,但是当它们的数量耗尽和/或炎症存在于大脑或身体中时,这种功能丢失,例如在包括的神经变性疾病中老年痴呆症和帕金森的疾病。

Schaefer博士是2010年BBRF年轻的调查员。该团队还包括Paul Kenny,Ph.D.,2015年BBRF杰出的调查员和2004年年轻的调查员;Erin Calipari,Ph.D.,2018年BBRF年轻调查员;詹姆斯·苏梅尔博士,博士,1996年的BBRF杰出的调查员;Munir Gunes Kutlu,Ph.D.,2019年BBRF年轻调查员;和Pinar Ayata,Ph.D.,2016年BBRF年轻的调查员。

“当我们考虑大脑功能时,”Schaefer博士说:“我们通常会考虑神经元如何控制我们的思想和行为。但大脑还含有大量的非神经元细胞,包括微胶质细胞,并且我们的研究将这些细胞的新鲜聚光灯作为神经元活动和行为的调节中的神经元的合作伙伴。“

该团队在小鼠的实验表明,通过检测称为ATP的分子通过活性神经元和称为星形胶质细胞的相邻支持细胞释放到细胞外空间中的分子可以感测神经激活。当微胶质细胞感测ATP时,它们将微小的突起延伸到朝向活性的神经元的环境中,并引发导致局部抑制神经活动的级联的化学反应。

Schaefer博士解释说,当存在炎症时,或者在类似阿尔茨海默氏症等神经变性疾病中,小胶鸡失去了感测ATP的能力,从而失去了它们调节神经活动的能力 - 或许与这些条件相关的病理学的因素。

由于失调的神经元活动是阿尔茨海默氏症等疾病病理的一部分,这意味着微胶质细胞的调节作用也具有间接地对行为产生影响。这也可以在抑郁症的情况下适用,这是假设的,以涉及至少一种患者的炎症。一般来说,Schaefer博士说,“与某些疾病相关的行为变化可以部分地通过微胶质细胞和神经元之间的沟通的变化进行介导。”

在未来的研究中,Schaefer和同事博士将探讨微胶质细胞感觉ATP的能力可能意味着它们也参与了其他生物学功能的调节,包括睡眠和新陈代谢。

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研究人员发现了一种完全新的方式,其中健康的大脑在正常范围内保持神经激活。揭示患有Microglia的免疫细胞意外角色的发现具有对我们对行为的理解以及影响大脑的许多疾病具有影响。

多十年来,科学家们已经理解,大脑活动,以广泛的方式是激发和抑制神经递质的力的净导致。兴奋性神经元占大部分活性的兴奋性,但在整个大脑中策略性地位于脑中的相对少量的抑制神经元在攻击攻击攻击水平时夯实刺激的基本作用。

这可以防止神经电路成为过度兴奋的 - 一种可能导致脑癫痫发育的病症,如癫痫中所见的那些。过度克服也可能是一些精神疾病的因素。胎儿脑发生适当的抑制电路的失败被假设为在导致或提高风险方面具有作用精神分裂症自闭症和可能的其他障碍。

一个领导的团队安妮Schaefer,M.D.,Ph.D.,Icahn Mount Mount Sinai医学院,现在报道了Journal自然该细胞在脑和脊髓中称为微胶质增多免疫细胞,其主要功能包括除去染色神经元并使不需要的突触的修剪 - 也具有神经抑制作用。研究人员在健康的大脑中发挥了这一角色,但是当它们的数量耗尽和/或炎症存在于大脑或身体中时,这种功能丢失,例如在包括的神经变性疾病中老年痴呆症和帕金森的疾病。

Schaefer博士是2010年BBRF年轻的调查员。该团队还包括Paul Kenny,Ph.D.,2015年BBRF杰出的调查员和2004年年轻的调查员;Erin Calipari,Ph.D.,2018年BBRF年轻调查员;詹姆斯·苏梅尔博士,博士,1996年的BBRF杰出的调查员;Munir Gunes Kutlu,Ph.D.,2019年BBRF年轻调查员;和Pinar Ayata,Ph.D.,2016年BBRF年轻的调查员。

“当我们考虑大脑功能时,”Schaefer博士说:“我们通常会考虑神经元如何控制我们的思想和行为。但大脑还含有大量的非神经元细胞,包括微胶质细胞,并且我们的研究将这些细胞的新鲜聚光灯作为神经元活动和行为的调节中的神经元的合作伙伴。“

该团队在小鼠的实验表明,通过检测称为ATP的分子通过活性神经元和称为星形胶质细胞的相邻支持细胞释放到细胞外空间中的分子可以感测神经激活。当微胶质细胞感测ATP时,它们将微小的突起延伸到朝向活性的神经元的环境中,并引发导致局部抑制神经活动的级联的化学反应。

Schaefer博士解释说,当存在炎症时,或者在类似阿尔茨海默氏症等神经变性疾病中,小胶鸡失去了感测ATP的能力,从而失去了它们调节神经活动的能力 - 或许与这些条件相关的病理学的因素。

由于失调的神经元活动是阿尔茨海默氏症等疾病病理的一部分,这意味着微胶质细胞的调节作用也具有间接地对行为产生影响。这也可以在抑郁症的情况下适用,这是假设的,以涉及至少一种患者的炎症。一般来说,Schaefer博士说,“与某些疾病相关的行为变化可以部分地通过微胶质细胞和神经元之间的沟通的变化进行介导。”

在未来的研究中,Schaefer和同事博士将探讨微胶质细胞感觉ATP的能力可能意味着它们也参与了其他生物学功能的调节,包括睡眠和新陈代谢。