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研究人员识别肠道中的感觉神经元,信号使大脑停止进食

研究人员识别肠道中的感觉神经元,信号使大脑停止进食

发布:2月6日,2020年
研究人员识别肠道中的感觉神经元,信号使大脑停止进食

故事亮点

研究人员使用遗传工具鉴定肠道中的神经末梢群体的神经元群体,以阻止大脑停止进食。这种发现可能对开发肥胖和代谢障碍的下一步治疗方面具有重要意义,以及可能的胃肠和厌食症的疾病等患者。

新的研究揭示了控制饮食行为的特定类型的神经元。这对身体和大脑如何共同努力的基本研究对肥胖和代谢障碍的重要意义,并且可能也是如此饮食障碍如贪食症和厌食症神经系统。

旧金山加利福尼亚大学的一支球队Zachary A. Knight,Ph.D.,使用遗传方法对迷走神经捆绑在一起的各种类型的神经元分类和区分。迷走神经与胃和肠道的最重要的神经管道之一,并且已知在身体调节饲养行为的过程中发挥着核心作用。

“鉴于中枢饮食如何在我们的生活中,我们仍然不明白我们的身体如何在我们吃食物时不明白我们的身体如何停止饥饿,”骑士博士说2013年BBRF年轻调查员奖支持他对脑和身体其他部位的监管系统的一些初步探索。

人体肠道是一系列广泛的神经末梢,广泛众所周知,在控制我们吃多少方面发挥着重要作用。新研究延长了这一知识但也挑战了长期存在的假设。普遍的信念一直是肠道中的激素敏感的神经末梢,当我们吃得足够吃的时候,肠道在肠道上跟踪我们摄取和发起信号的营养素。但直到新的研究,没有人能够辨别出不同神经元类型的特定群体,从而从肠道到大脑传达这些“饱腹感”(饱腹感)信号。

遗传工具已启用骑士团队博士将感觉细胞的分子和解剖学身份映射在胃和肠中的迷走神经中。一旦通过标记辨别出不同的细胞类型,研究人员就可以使用称为Optimetics的技术来操纵它们,以单独或分组。(Optimetics.使用BBRF科学委员会成员和2005年BBRF青年调查员的团队开发了由BBRF科学理事会成员的团队开发的彩色光束转动神经元Karl Deisseroth,M.D.,Ph.D.,斯坦福大学)。

在自由行为的老鼠中,骑士的团队博士通过在肠道上进行实验地操纵各种迷走神经神经元的亚型。为了他们的惊喜,操纵几种神经元亚型,可感知肠道中的激素,以通过保持营养摄入量的标签对食欲进行控制,对动物的饲养没有影响。相反,它结果是肠道中的一种细胞受体,称为拉伸受体,其证明了改变动物的食欲的有效靶标。甚至比胃中的类似拉伸受体更有力,在肠道中的那些在通过光学器件激活时,使小鼠停止进食。

当他们的名字意味着,拉伸受体,当在进食期间激活时,向其宿主细胞发出信号,然后在脑内检测到肠道中的物理膨胀,信号是“停止进食”信号,一旦达到某个阈值,就会达到一定阈值。这些信号与其他信号协同工作,包括那些测量营养摄入量。但是,他们独立于其他信号停止进食的能力使他们成为未来对治疗代谢障碍和可能进食疾病的研究的有趣目标。

对于初学者来说,骑士的团队博士建议,新的发现可以帮助解释为什么人们的畜牧手术往往有效,在长期的胃口和减肥中往往有效。以前认为这是胃部减少的结果,这导致它使食物非常迅速地通过肠道。新的研究表明,肠道可能发生关键信号,然而:快速通过的食物延伸了肠,激活了拉伸受体,导致神经细胞通过迷走神经向大脑发出信号,停止进食。

饮食障碍被认为至少部分地涉及脑和肠道之间的信号传导问题。过生的特征是吃狂暴,然后吹扫,而厌食症神经症涉及对一个人体重,食物限制的感知,也许也是潜在的代谢性失呼量,如在去年发布的研究中建议

“我们还不知道我们的研究是否与贪食症等饮食障碍有任何联系,”奈特博士说。“我们认为这些肠道受体[”拉伸受体“]当人们吃饱时被激活。鉴于贪食症与狂犬病有关,这些受体的失调可能导致这些条件。“他强调,新发现的监管机制的研究刚刚进入。

查看更多的饮食障碍研究发现,由大脑和行为研究基金会资助。yabo2009 net亚博内部群

研究人员识别肠道中的感觉神经元,信号使大脑停止进食2020年2月6日星期四

新的研究揭示了控制饮食行为的特定类型的神经元。这对身体和大脑如何共同努力的基本研究对肥胖和代谢障碍的重要意义,并且可能也是如此饮食障碍如贪食症和厌食症神经系统。

旧金山加利福尼亚大学的一支球队Zachary A. Knight,Ph.D.,使用遗传方法对迷走神经捆绑在一起的各种类型的神经元分类和区分。迷走神经与胃和肠道的最重要的神经管道之一,并且已知在身体调节饲养行为的过程中发挥着核心作用。

“鉴于中枢饮食如何在我们的生活中,我们仍然不明白我们的身体如何在我们吃食物时不明白我们的身体如何停止饥饿,”骑士博士说2013年BBRF年轻调查员奖支持他对脑和身体其他部位的监管系统的一些初步探索。

人体肠道是一系列广泛的神经末梢,广泛众所周知,在控制我们吃多少方面发挥着重要作用。新研究延长了这一知识但也挑战了长期存在的假设。普遍的信念一直是肠道中的激素敏感的神经末梢,当我们吃得足够吃的时候,肠道在肠道上跟踪我们摄取和发起信号的营养素。但直到新的研究,没有人能够辨别出不同神经元类型的特定群体,从而从肠道到大脑传达这些“饱腹感”(饱腹感)信号。

遗传工具已启用骑士团队博士将感觉细胞的分子和解剖学身份映射在胃和肠中的迷走神经中。一旦通过标记辨别出不同的细胞类型,研究人员就可以使用称为Optimetics的技术来操纵它们,以单独或分组。(Optimetics.使用BBRF科学委员会成员和2005年BBRF青年调查员的团队开发了由BBRF科学理事会成员的团队开发的彩色光束转动神经元Karl Deisseroth,M.D.,Ph.D.,斯坦福大学)。

在自由行为的老鼠中,骑士的团队博士通过在肠道上进行实验地操纵各种迷走神经神经元的亚型。为了他们的惊喜,操纵几种神经元亚型,可感知肠道中的激素,以通过保持营养摄入量的标签对食欲进行控制,对动物的饲养没有影响。相反,它结果是肠道中的一种细胞受体,称为拉伸受体,其证明了改变动物的食欲的有效靶标。甚至比胃中的类似拉伸受体更有力,在肠道中的那些在通过光学器件激活时,使小鼠停止进食。

当他们的名字意味着,拉伸受体,当在进食期间激活时,向其宿主细胞发出信号,然后在脑内检测到肠道中的物理膨胀,信号是“停止进食”信号,一旦达到某个阈值,就会达到一定阈值。这些信号与其他信号协同工作,包括那些测量营养摄入量。但是,他们独立于其他信号停止进食的能力使他们成为未来对治疗代谢障碍和可能进食疾病的研究的有趣目标。

对于初学者来说,骑士的团队博士建议,新的发现可以帮助解释为什么人们的畜牧手术往往有效,在长期的胃口和减肥中往往有效。以前认为这是胃部减少的结果,这导致它使食物非常迅速地通过肠道。新的研究表明,肠道可能发生关键信号,然而:快速通过的食物延伸了肠,激活了拉伸受体,导致神经细胞通过迷走神经向大脑发出信号,停止进食。

饮食障碍被认为至少部分地涉及脑和肠道之间的信号传导问题。过生的特征是吃狂暴,然后吹扫,而厌食症神经症涉及对一个人体重,食物限制的感知,也许也是潜在的代谢性失呼量,如在去年发布的研究中建议

“我们还不知道我们的研究是否与贪食症等饮食障碍有任何联系,”奈特博士说。“我们认为这些肠道受体[”拉伸受体“]当人们吃饱时被激活。鉴于贪食症与狂犬病有关,这些受体的失调可能导致这些条件。“他强调,新发现的监管机制的研究刚刚进入。

查看更多的饮食障碍研究发现,由大脑和行为研究基金会资助。yabo2009 net亚博内部群