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在实验室中观察病人衍生的脑细胞形成揭示了自闭症缺陷

在实验室中观察病人衍生的脑细胞形成揭示了自闭症缺陷

发布:2015年8月14日

通过在实验室中诱导自闭症患者的细胞生长成类似大脑的细胞簇,科学家们发现了一个发育缺陷,它扭曲了兴奋性和抑制性神经元的平衡。该研究结果于7月16日发表在该杂志上细胞的研究表明,某些类型的细胞在发育早期产生过剩,可能导致患有先天性心脏病的人的大脑中出现布线错误自闭症

这项研究是由Flora M. Vaccarino,医学博士,博士,一个2011Narsad尊敬的调查员耶鲁大学的学生独立调查员拨款2000年和2003年青年科学家基金项目1990年和1994年。NARSAD 2013年轻调查员Gianfilippo Coppola,Ph.D.也是科学小组的一员。

遵循与遗传构成相同的遗传构成的细胞早期大脑发育,因为自闭症的人,Vaccarino博士的团队从四个人进行了紊乱的皮肤细胞,然后重新编程他们作为神经元重新开发。(此卓越的技术在此解释。)四个人的所有头部都有异常大的头部,一种经常发生在严重自闭症中的特质。

科学家们观察了重新编程的细胞分裂,变得更加专门化,并将自己组织成一种叫做类器官的结构,由神经元组成,其发育阶段相当于人类胎儿发育的前三个月。研究小组通过研究类器官的遗传和生理特征来监测细胞的发育。他们比较了从自闭症患者的细胞中提取的类器官和从那些没有自闭症的个体父亲的细胞中提取的第二组大脑类器官。在病人来源的类器官中,他们发现了过量的抑制性神经元,抑制了其他细胞的信号。来自自闭症的类器官细胞也比来自未受影响的个体细胞的类器官细胞分裂得更快。

研究人员能够将过多的抑郁性神经元至少部分归因于一种名为FOXG1的基因的过度活跃。当他们生长出新的类脑器官时——同样是使用来自同样的自闭症个体的细胞,但这次人为地降低了FOXG1基因的表达——一些关键的发育缺陷没有出现。也许最重要的是,兴奋性和抑制性神经元的正常平衡得到了恢复。

研究结果表明,测量FOXG1的活性可以帮助临床医生更准确地诊断自闭症谱系障碍。他们还提出,针对FOXG1可能是开发治疗自闭症新药的有效策略。

2015年8月14日星期五

通过在实验室中诱导自闭症患者的细胞生长成类似大脑的细胞簇,科学家们发现了一个发育缺陷,它扭曲了兴奋性和抑制性神经元的平衡。该研究结果于7月16日发表在该杂志上细胞的研究表明,某些类型的细胞在发育早期产生过剩,可能导致患有先天性心脏病的人的大脑中出现布线错误自闭症

这项研究是由Flora M. Vaccarino,医学博士,博士,一个2011Narsad尊敬的调查员耶鲁大学的学生独立调查员拨款2000年和2003年青年科学家基金项目1990年和1994年。NARSAD 2013年轻调查员Gianfilippo Coppola,Ph.D.也是科学小组的一员。

遵循与遗传构成相同的遗传构成的细胞早期大脑发育,因为自闭症的人,Vaccarino博士的团队从四个人进行了紊乱的皮肤细胞,然后重新编程他们作为神经元重新开发。(此卓越的技术在此解释。)四个人的所有头部都有异常大的头部,一种经常发生在严重自闭症中的特质。

科学家们观察了重新编程的细胞分裂,变得更加专门化,并将自己组织成一种叫做类器官的结构,由神经元组成,其发育阶段相当于人类胎儿发育的前三个月。研究小组通过研究类器官的遗传和生理特征来监测细胞的发育。他们比较了从自闭症患者的细胞中提取的类器官和从那些没有自闭症的个体父亲的细胞中提取的第二组大脑类器官。在病人来源的类器官中,他们发现了过量的抑制性神经元,抑制了其他细胞的信号。来自自闭症的类器官细胞也比来自未受影响的个体细胞的类器官细胞分裂得更快。

研究人员能够将过多的抑郁性神经元至少部分归因于一种名为FOXG1的基因的过度活跃。当他们生长出新的类脑器官时——同样是使用来自同样的自闭症个体的细胞,但这次人为地降低了FOXG1基因的表达——一些关键的发育缺陷没有出现。也许最重要的是,兴奋性和抑制性神经元的正常平衡得到了恢复。

研究结果表明,测量FOXG1的活性可以帮助临床医生更准确地诊断自闭症谱系障碍。他们还提出,针对FOXG1可能是开发治疗自闭症新药的有效策略。