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NARSAD GRANTEE发现的抑郁症的潜在根本原因

NARSAD GRANTEE发现的抑郁症的潜在根本原因

发布:2013年4月18日
BBRF Granee发现抑郁症的潜在根本原因

从季度,2013年春季

Marina Picciotto,Ph.D.领导一支研究人员团队耶鲁大学,在寻求生物原因方面取得了令人兴奋的发现沮丧焦虑。他们的发现指出了以前未被认为是抑郁症的中央中心的大脑中的信号系统的重要性。

几十年来,许多科学家赞成一种抑郁症理论,强调了异常低水平的信号携带化学品,称为血清素的影响。Picciotto的团队博士的新研究将注意力转移到不同的信号化学品或神经递质,称为乙酰胆碱。

数百万抑郁的人服用含有SSRIS的抗抑郁药 - 一种选择性血清素再摄取抑制剂的首字母缩略词。Prozac®,paxil®,celexa®,zoloft®和其他SSRI药物的行为,以保持信息携带的血清素分子快速重新吸收神经细胞。通过使血清素漂浮在神经细胞之间的微小空间中的较长时间,称为突触,科学家已经通过补偿异常低的血清素水平来促进SSRI药物促进信号传导。

Picciotto博士的新研究,发表在国家科学院的诉讼程序2月份,关注神经递质乙酰胆碱水平的波动,较大的化学信号传导系统,它是称为胆碱能系统的一部分。

“血清素可能正在治疗问题,”Picciotto博士说,“但乙酰胆碱破坏可能是抑郁症的主要原因。如果我们可以对待根本原因,也许我们可以从患者获得更好的回应。“

她的团队的实验表明,大脑中异常高水平的乙酰胆碱可能导致小鼠抑郁和焦虑症状。在非抑制的小鼠的大脑中 - 和人 - 一种称为乙酰胆碱酯酶(ACHE)的酶以降低乙酰胆碱水平。该团队表明,当抑郁症小鼠被赋予Prozac®时,提高了疼痛的水平,因此因此在控制下引起异常高水平的乙酰胆碱。这增加了一个新的维度,以了解SSRI抗抑郁药如何缓解抑郁症的方式和原因。

然而,许多沮丧的人没有从Prozac®或其他SSRI药物中获得治疗性益处。Picciotto博士的研究表明,这可能是因为根本问题不是,毕竟血清素水平低,而是高水平的乙酰胆碱。通过实验封闭称为受体的“端口”,其中乙酰胆碱分子“码头”在大脑中有神经细胞,该团队能够在小鼠中逆转抑制。

在其他实验中,耶鲁球队展示了乙酰胆碱信号在脑面积中的中断,称为海马 - 重要的内存和情绪 - 促进小鼠的抑郁和焦虑。

虽然血清素和乙酰胆碱信号传导系统之间的关系尚未完全清楚,但这种新的研究开辟了一种新的可能性来治疗抑郁症的原因,而不仅仅是其症状。通过新的假设,它是乙酰胆碱的破坏,而不是血清素,即设定运动抑郁,可以进行进一步的研究,以确定靶向乙酰胆碱而不是血清素的药物,在治疗抑郁症方面更有效。

Marina Picciotto,Ph.D.
Charles B. G. G. Murphy精神病学教授,
神经生物学和药理学教授,
基础科学研究,精神病学助理主席,
耶鲁大学;
1996年Narsad年轻调查员受让人
2004年NARSAD独立调查员受让人

BBRF Granee发现抑郁症的潜在根本原因2013年4月18日星期四

从季度,2013年春季

Marina Picciotto,Ph.D.领导一支研究人员团队耶鲁大学,在寻求生物原因方面取得了令人兴奋的发现沮丧焦虑。他们的发现指出了以前未被认为是抑郁症的中央中心的大脑中的信号系统的重要性。

几十年来,许多科学家赞成一种抑郁症理论,强调了异常低水平的信号携带化学品,称为血清素的影响。Picciotto的团队博士的新研究将注意力转移到不同的信号化学品或神经递质,称为乙酰胆碱。

数百万抑郁的人服用含有SSRIS的抗抑郁药 - 一种选择性血清素再摄取抑制剂的首字母缩略词。Prozac®,paxil®,celexa®,zoloft®和其他SSRI药物的行为,以保持信息携带的血清素分子快速重新吸收神经细胞。通过使血清素漂浮在神经细胞之间的微小空间中的较长时间,称为突触,科学家已经通过补偿异常低的血清素水平来促进SSRI药物促进信号传导。

Picciotto博士的新研究,发表在国家科学院的诉讼程序2月份,关注神经递质乙酰胆碱水平的波动,较大的化学信号传导系统,它是称为胆碱能系统的一部分。

“血清素可能正在治疗问题,”Picciotto博士说,“但乙酰胆碱破坏可能是抑郁症的主要原因。如果我们可以对待根本原因,也许我们可以从患者获得更好的回应。“

她的团队的实验表明,大脑中异常高水平的乙酰胆碱可能导致小鼠抑郁和焦虑症状。在非抑制的小鼠的大脑中 - 和人 - 一种称为乙酰胆碱酯酶(ACHE)的酶以降低乙酰胆碱水平。该团队表明,当抑郁症小鼠被赋予Prozac®时,提高了疼痛的水平,因此因此在控制下引起异常高水平的乙酰胆碱。这增加了一个新的维度,以了解SSRI抗抑郁药如何缓解抑郁症的方式和原因。

然而,许多沮丧的人没有从Prozac®或其他SSRI药物中获得治疗性益处。Picciotto博士的研究表明,这可能是因为根本问题不是,毕竟血清素水平低,而是高水平的乙酰胆碱。通过实验封闭称为受体的“端口”,其中乙酰胆碱分子“码头”在大脑中有神经细胞,该团队能够在小鼠中逆转抑制。

在其他实验中,耶鲁球队展示了乙酰胆碱信号在脑面积中的中断,称为海马 - 重要的内存和情绪 - 促进小鼠的抑郁和焦虑。

虽然血清素和乙酰胆碱信号传导系统之间的关系尚未完全清楚,但这种新的研究开辟了一种新的可能性来治疗抑郁症的原因,而不仅仅是其症状。通过新的假设,它是乙酰胆碱的破坏,而不是血清素,即设定运动抑郁,可以进行进一步的研究,以确定靶向乙酰胆碱而不是血清素的药物,在治疗抑郁症方面更有效。

Marina Picciotto,Ph.D.
Charles B. G. G. Murphy精神病学教授,
神经生物学和药理学教授,
基础科学研究,精神病学助理主席,
耶鲁大学;
1996年Narsad年轻调查员受让人
2004年NARSAD独立调查员受让人